Острые вялые параличи. Что такое острый вялый паралич и каковы причины

Острый вялый паралич развивается в результате в любом месте. ОВП является осложнением многих заболеваний, включая полиомиелит.

Вялый паралич развивается из-за действия энтеровирусов. Патология возникает из-за поражения нейронов спинного мозга и участков периферических нервов.

Часто встречаемая причина развития – это полиомиелит.

К ОВП относят все параличи, сопровождающиеся стремительным развитием. Условием для постановки такого диагноза является развитие патологии в течении трех-четырех суток, не более. Болезнь встречается у детей до 15 лет в результате полиомиелита, а также у взрослых, по многим причинам.

К острым вялым параличам не относят:

• парезы мимических мышц;
• паралич, приобретенный при рождении в результате травмы;
• травмы и повреждения, которые провоцируют развитие паралича.

Различают несколько видов ОВП в зависимости от причины поражения нервов.

Симптомы

ОВП диагностируется при наличии следующих симптомов:

• отсутствие сопротивление пассивным движения пораженной мышцы;
• ярко выраженная атрофия мышцы;
• отсутствие либо значительное ухудшение рефлекторной деятельности.

Специфическое обследование не выявляет нарушения нервной и мышечной электровозбудимости.

Локализация паралича зависит от того, какой отдел мозга поврежден. При повреждении передних рогов спинного мозга, развивается . При этом пациент не может совершать движения стопой.

При симметричном поражении спинного мозга в шейном отделе возможно развитие паралича одновременно и нижних, и верхних конечностей.

Перед появлением паралича больной жалуется на острую мучительную боль в спине. У детей патология сопровождается следующими симптомами:

• нарушение глотательной функции;
• слабость мышц рук и ног;
• дрожь в руках;
• нарушение дыхания.

От появления первых симптомов до развития паралича проходит не более трех-четырех дней. Если болезнь проявляется позже четырех суток с начала недомогания, об остром вялом виде речи быть не может.

Патология опасна своими осложнениями, среди которых:

• уменьшение размера пораженной конечности либо части тела из-за того, что мышцы атрофированы;
• затвердевание мышц в пораженной области (контрактура);
• затвердевание суставов.

Избавиться от осложнений, вызванный вялым параличом, в большинстве случаев невозможно. Успешность лечения во многом зависит от причины нарушения, своевременного обращения в клинику.

Виды вялого паралича

Различают несколько видов патологии, в зависимости от причины ее развития:

• полиомиелит;
• миелит;
• полинейропатия;
• мононейропатия.

Паралич у детей развивается из-за полиомиелита, спровоцированного вирусом, а также при заболевании неуточненной этиологии.

Воспаление спинного мозга (миелит) является причиной нарушения связей ЦНС и ПНС, что вызывает развитие паралича и нарушение чувствительности некоторых частей тела.

Вялый паралич также сопровождает поли- и мононейропатию. Эти заболевания характеризуются поражением участков периферической нервной системы. При полинейропатии диагностируются множественные поражения, спровоцированные вирусами или инфекциями. Мононейропатия характеризуется поражением одного нерва, обычно нарушение затрагивает лучевой или локтевой нерв, провоцируя паралич соответствующей части тела.

Паралитический полиомиелит

Полиомиелит – это опасное заболевание, которое может привести к развитию паралича у детей. Диагностируется в детском возрасте до 15 лет, однако нередки случаи появления запоздалых осложнений полиомиелита спустя несколько десятков лет после перенесенного заболевания.

Заболевание сопровождается поражением двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, чем и обусловлено развитие вялого паралича при полиомиелите.

Пути заражения вирусом полиомиелита – от человека к человеку и бытовым путем, когда слюна больного попадает на продукты или посуду. При комнатной температуре вирус, провоцирующий это заболевание, остается опасен в течении нескольких суток.

На слизистых оболочках носоглотки вирус сохраняется до двух недель, что и обуславливает высокую вероятность заражения от больного человека.

Защититься от вируса можно лишь одним способом – путем вакцинации. В редких случаях «живая» вакцина также провоцирует развитие паралича.

Вирусологическое обследование

Обследованию на наличие вируса в обязательном порядке подлежат:

• дети до 15 лет с вяло текущим параличом;
• беженцы из зон с высоким риском заражения (Индия, Пакистан);
• пациенты с клиническими признаками болезни и их окружение.

Для анализа необходима сдача фекалий. В начале развития болезни концентрация вируса в фекалиях больного достигает 85%.

Больные полиомиелитом, или пациенты с подозрениями на эту болезнь, должны обследоваться повторно через сутки после первичного анализа.

Симптомы полиомиелита:

• лихорадка;
• воспаление слизистой оболочки носоглотки;
• нарушение двигательной активности шейных мышц и спины;
• спазмы и судороги мышц;
• боль в мышцах;
• нарушение пищеварения;
• редкое мочеиспускание.

К острым симптомам относят трудности при дыхании и паралич мышц.

ОВП при полиомиелите

Заболевание характеризуется стремительным развитием, симптомы быстро нарастают в течении 1-3 дней. На четвертый день диагностируется вялый паралич. Для постановки диагноза необходимо подтвердить:

• внезапное появление паралича;
• вялый характер нарушения;
• асимметричное поражение тела;
• отсутствие патологий со стороны органов таза и чувствительности.

Первую неделю до развития паралича отмечается лихорадка, вялость, боли и мышечные спазмы. Затем стремительно развивается паралич, тяжесть которого зависит от особенностей повреждения спинномозговых нейронов. При патологии общие симптомы полиомиелита, как правило, стихают. Постепенное восстановление двигательной функции наблюдается спустя неделю после развития паралича. Прогноз зависит от того, какая часть нейронов пострадала. Если из-за болезни погибло 70% нейронов или более, двигательная функция пораженной части тела не восстанавливается.

О прогнозе выздоровления можно судить спустя 10 дней после развития паралича. Если в этот период начинают появляться произвольные движения мышц пораженной части тела, высока вероятность полного восстановления подвижности со временем. Пик восстановления приходится на первые три месяца после болезни. Остаточные симптомы могут сохраняться до двух лет. Если по прошествии 24 месяцев двигательная функция пораженной конечности не восстановилась, остаточные явления не подлежат лечению. После полиомиелита наблюдаются деформации конечностей, нарушение подвижности сустава, контрактура.

ОВП у детей

Благодаря обязательной вакцинации, полиомиелит у ребенка в нашей стране не представляет такой опасности, как в Индии или Пакистане. Но полиомиелит не является единственной причиной развития вялого паралича у детей. Патология развивается под действием разных энтеровирусов. Существуют различные нейротропные вирусы, поражающие нервную систему и вызывающие тяжелый парез с последующей атрофией мышц. Особую опасность представляют именно энторовирусы неполиомиелитической природы.

Лечение ОВП

Терапия направлена на восстановление функции периферических нервов, пораженных вирусным заболеванием. С этой целью применяют:

• медикаментозную терапию;
• физиотерапию;
• массаж;
• народные средства.

Совокупность этих методов позволяет получить хороший терапевтический эффект, но только при условии своевременного лечения. Если в результате вирусной инфекции погибло более 70% нейронов, восстановление подвижности и чувствительности пораженной области невозможно.

Медикаментозная терапия включает лечение нейротропными и вазоактивными препаратами. Терапия направлена на улучшение метаболизма и проводимости нервных волокон, улучшение кровообращения и стимуляцию деятельности нервной системы.

Препараты вводятся либо внутривенно, либо внутримышечно. Возможно введение препаратов с помощью капельницы при обширном поражении нейронов.

Обязательно назначается витаминная терапия. Показано введение витаминов группы В, которые стимулируют обновление клеток и укрепляют нервную систему.

В период реабилитации показано ношение бандажа или ортеза, для фиксации конечности в физиологически правильном положении. Такая мера позволит избежать видимой деформации сустава из-за ослабления мышц.

Физиотерапия и массаж

Ускорить восстановление двигательной активности и восстановить чувствительность помогают физиотерапевтические методы лечения. При параличах успешно применяются методы электростимуляции – гальванизация, бальнеотерапия. Такие терапевтические методы улучшают проводимость нервных волокон, способствуют ускорению регенерации и восстановлению клеток. Курс такого лечения проводится только после купирования основного заболевания, повлекшего за собой паралич.

Для нормализации мышечной активности и с целью предотвращения развития атрофии применяют массаж. Пациентам показан интенсивный массаж, с длительным разминанием поврежденных мышц и сильным растиранием.

При массаже важно помнить, что скованные параличом мышцы нельзя подвергать травмирующему воздействию. Массаж должен быть интенсивным, но без чрезмерных усилий. Травмирующее воздействие на пораженные мышцы может возыметь обратный эффект.

Для восстановления мышечной активности показан длительный курс массажа, вплоть до полугода. При регулярности процедур результат станет заметен спустя первые 5 сеансов.

Помимо классического массажа, хороший результат достигается путем точечного воздействия на болевые узлы человеческого тела. В этом случае также нельзя воздействовать непосредственно на скованную мышцу. Такая методика улучшает обменные процессы в мышечных волокнах, стимулируя скорейшее восстановление подвижности и чувствительности. Максимальный эффект достигается путем применения одновременно двух методик, с чередованием.

Народные средства для скорейшего выздоровления

Народными методами можно дополнить лечение, но только после консультации с лечащим врачом. Самостоятельно вылечить паралич одними только народными методами не получится. Часто пациенты, предпочитая траволечение, игнорируют предписания врача, что приводит к ухудшению ситуации и невозможности дальнейшего восстановления медикаментозными средствами.

1. Сделать отвар из столовой ложки корня шиповника с добавлением такого же количества ягод и 500 мл воды. После остывания, отвар разбавляют с 5 литрами воды и применяют как ванночку для скованных параличом конечностей.
2. Пион уклоняющийся применяется для ускорения выздоровления. Для этого необходимо приготовить отвар из корневища растения, из расчета 1 ложка сухого корня на 600 мл кипятка. После того, как отвар настоится и остынет, его следует принимать трижды в день перед каждым приемом пищи по одной маленькой ложке.
3. Свежие листья красильного сумаха заливают стаканом кипятка и настаивают 2 часа в тепле. После остывания, отвар принимают по маленькой ложке каждые 5 часов, независимо от приема пищи.

Перед началом такого лечения следует убедиться в отсутствии аллергической реакции на ингредиенты рецептов.

Профилактика и прогноз

Прогноз во многом зависит от степени поражения нейронов спинного мозга. При умеренной гибели нейронов, возможно добиться восстановления двигательной активности, однако лечение будет длительным, вплоть до нескольких лет. При лечении паралича важную роль играет своевременное обращение в клинику и правильная диагностика проблемы.

Профилактические меры заключаются в своевременном лечении любого инфекционного и вирусного заболевания. Наличие в организме любого очага инфекции опасно ее распространением по всему организму с током крови, в результате чего возможно развитие воспалительного поражения периферических нервов.

При появлении первых симптомов развивающегося паралича (слабость мышц, судороги, боль в мышцах и спине) необходимо немедленно обратиться к специалисту.

При двигательных нарушениях надо определить тип паралича и локализовать поражение. Дифференциация между спастическими и вялыми параличами позволяет сделать вывод о локализации:

А) центральные (спастические) параличи обусловлены поражением центрального нейрона в кортико-нуклеарном и кортико-спинальном тракте (пирамидный путь и экстрапирамидные тормозящие пути);

Б) периферические (вялые) параличи связаны с поражением периферического неврона, нарушением нервно-мышечной передачи возбуждения или поражением мышц.

Спастические параличи

Болезнь Литтла . Наиболее часто педиатр встречается со спастическими параличами в связи с поражением мозга. Каждый вид поражении зависит от временных параметров его возникновения по отношению к периодам развития отдельных структур мозга. Однако ретроспективное определение момента поражения мозга по клинической картине до сих пор невозможно. Установлено лишь, что болезнь Литтла обусловлена сочетанным внутриутробным и перинатальным повреждением мозга. При поражениях мозга, не сопровождающихся задержкой психомоторного развития, аффективным поведением, "минимальной церебральной дисфункцией", и отсутствии указаний на возможность генетической детерминации речь идет скорее всего о пренатальных повреждениях. К этой же категории поражений относится микроцефалия. Среди различных форм болезни Литтла выделяют следующие синдромы:

1. Спастическая гемиплегия (30-40% случаев детского церебрального паралича).

2. Спастическая диплегия (20-30%).

3. Атетозы, хореоатетозы, дистонии (10-20%).

4. Врожденная церебральная атаксия (5%) из-за локализации дефектов в мозжечке и оливах.

Склероз мозга . К диффузным склерозам мозга и лейкодистрофиям, обусловленным дегенерацией или дефектами ферментов, принадлежат синдром Краббе, метахроматическая лейкодистрофия (Шольца), синдром Канавана (наследственный спонгиосклероз: гипотония и судороги, затем спастические параличи в первые месяцы жизни), синдром Александера, синдром Пелицеуса-Мерцбахера и более поздние формы - синдром Гринфилда (прогрессирующий склероз мозга со спастическими параличами со 2-го года жизни) и болезнь Шильдера. При рассеянном склерозе, особенно начинающемся относительно рано, спастические парезы могут развиться до появления выпадения чувствительности и нарушений зрения. Если при этом еще имеет место расстройство черепно-мозговой иннервации, такие заболевания очень трудно дифференцировать с опухолями мозга. Спастические параличи бывают также при болезнях накопления липидов, нейрокожном синдроме.

Нарушение черепно-мозговой иннервации

Обонятельный нерв . Потеря обоняния - очень редкий симптом, который бывает при орбитальных травмах или опухоли лобных долей мозга, синдроме Калльманна, ольфактогенитальном синдроме (гипоплазия гонад, инфантилизм с евнухоидным высоким ростом, олигофрения, аносмия) и при синдроме Рефсума, когда он сочетается с симптомами полиневрита и атипичным пигментным ритинитом.

Зрительный нерв . Повреждение зрительного нерва быстро ведет к ограничению полей зрения, выявление которого (периметрия) важно для локализации повреждения, а также к атрофии хрусталика и амаврозу с амавротической неподвижностью зрачка. Односторонний амавроз с амавротической неподвижностью зрачка и височной гемианопсией другого глаза является признаком поражения хиазмы со стороны слепого глаза.

Глазодвигательный нерв . Широкие зрачки бывают у детей с симпатико-тонической реакцией вегетативной нервной системы. Анизокория тоже физиологична, если зрачки быстро и одинаково реагируют на свет. В других случаях анизокория - это следствие миоза (сужения зрачка) из-за выпадения симпатической иннервации на пораженной стороне (например, синдром Горнера - миоз, птоз, энофтальм) или результат патологического расширения зрачка при повреждении глазодвигательного нерва с выпадением парасимпатической иннервации (внутренняя офтальмоплегии).

Абсолютная неподвижность зрачка (при освещении и конвергенции) в результате повреждения глазодвигательного нерва может наблюдаться при менингите, энцефалите или при повышении внутричерепного давления у больных с объемным процессом вследствие вклинения ствола мозга.

Рефлекторная неподвижность зрачка (феномен Аргайла Робертсона: отсутствие реакции на свет при сохранности конвергенции) редко отмечается при энцефалите и часто при сифилисе. Очень узкие, абсолютно неподвижные зрачки бывают при отравлениях (производные морфина, хлорпромазин, инсектициды), а также менингите или энцефалите.

Неподвижные широкие зрачки; отравления атропином или препаратами белладонны, ботулизм, повреждение ядра глазодвигательного нерва или самого нерва. Если неподвижный зрачок не способен к аккомодации, то говорят о внутренней офтальмоплегии; при комбинации с параличами наружных мышц глаза говорят о тотальной офтальмоплегии.

Наружные мышцы глаза (наружная офтальмоплегия) поражаются чаще в следующем порядке: 1) подниматель века (птоз); 2) прямая верхняя, нижняя и внутренняя мышцы (глаз смотрит вниз, наружу, в сторону, глаза с широкими зрачками). При нарушении функции глазодвигательного нерва в первую очередь надо исключить опухоль ствола мозга (при этом часто в сочетании с парезом отводящего нерва), если нет указаний на перенесенный менингит, энцефалит или наличие миастении. Это относится также к параличу взора вверх (синдром Парино), супрануклеарной слабости мышцы, поднимающей веко, параличу взора вверх с отсутствием реакции зрачка на свет и двоении при сохранной конвергенции. Синдром возникает из-за давления пластинки четверохолмия (синдром четверохолмия) на палатку мозжечка при опухолях ствола мозга.

Отводящий нерв . Сочетание пареза отводящего нерва с нарушением функции лицевого нерва, ядра которых расположены близко друг от друга, характерно для центрального пареза отводящего нерва. Из-за большой протяженности отводящего нерва относительно часто наблюдают его повреждения по периферическому типу.

Лицевой нерв . Центральный парез лицевого нерва: поражена только нижняя половина лица, возможно наморщивание лба и зажмуривание глаз. Причины: поражение противоположного полушария.

Периферический паралич лицевого нерва: на половине лица парализованы все мышцы, глаз закрывается, глазное яблоко при закрывании глаза закатывается кнаружи вверх (феномен Белла). В зависимости от локализации патологического процесса парез мышц может сопровождаться нарушениями вкуса, слезо- и слюноотделения. Причиной чаще всего является сдавление отеком в узком лицевом канале. Если нарушения вкуса отмечаются в первых двух третях языка, то поражена и барабанная струна лицевого нерва. Центральный парез лицевого нерва никогда не сопровождается нарушением вкуса. Рецидивирующие параличи лицевого нерва характерны для синдрома Мелькерссона-Розенталя (рецидивирующий односторонний отек лица). При синдроме Мебиуса может быть не только парез глазодвигателей (поражение отводящего и блокового нервов), но и одностороннее нарушение функции лицевого нерва, а также вестибулярные расстройства в результате агенезии или атрофии двигательных ганглиозных клеток пораженных нервов. Слабость челюстной ветви лицевого нерва наблюдается при врожденной гипоплазии мышцы, опускающей угол рта, которая является наследственной аномалией и обнаруживается уже у новорожденных.

Вялые периферические параличи

Атония или гипотония определенных групп мышц, пассивные движения в полном объеме;

Снижение или отсутствие периостальных рефлексов, отсутствие патологических рефлексов и нарушений чувствительности;

Неврогенная дегенеративная мышечная атрофия, трофические расстройства (гипергидроз, ангидроз, дистрофия кожи и ногтей).

ЭМГ: реакция перерождения (отсутствие реакции на фарадический ток, при раздражении гальваническим током - вялое сокращение, фасцикуляции мышц).

Комбинация с нарушениями чувствительности при описанных повреждениях периферических смешанных нервов и при повреждении или раздражении задних корешков, задних рогов и боковых столбов спинного мозга.

Распределение периферических параличей при повреждениях спинного мозга соответствует сегментарному расположению клеток передних рогов и двигательных волокон. По характеру распределения можно установить место повреждения. Локализация подтверждается при проверке рефлексов, так как прерывание рефлекторной дуги в спинном мозге обусловливает а рефлексию.

Синдромы вялых параличей:
- поперечный паралич;
- вялые параличи, обусловленные повреждением двигательных клеток передних рогов;
- повреждения корешков и сплетений;
- полиневропатические параличи;
- миопатические параличи

Полные и неполные поперечные параличи

Паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Зона анестезии кожи на высоте повреждения, нарушенная поверхностная и глубокая чувствительность, вегетативные нарушения.

Диагностика : при всех вялых параличах с поперечным повреждением спинного мозга с помощью люмбальной пункции необходимо исключить воспаление и механический блок.

Острый миелит . Часто заболевание начинается болями в затылке или спине неясного происхождения и парестезиями в конечностях. Потом развивается полный или неполный синдром поперечного вялого паралича и в зависимости от расположения очага может быть нарушение поверхностной или глубокой чувствительности, а также расстройства функции мочевого пузыри и прямой кишки. Особые формы: оптический нейромиелит (синдром Девика). При тяжелых поражениях шейного отдела спинного мозга наблюдается паралич дыхательной мускулатуры. В спинномозговой жидкости определяются легкий или значительный плеоцитоз, умеренно повышенное содержание белка, часто белково-клеточная диссоциация. Даже при тяжелых миелитах спинномозговая жидкость может оставаться нормальной.

Нарушение кровообращения в системе передней спинальной артерии . При этом наблюдается синдром частичного поперечного паралича, так как передняя спинальная артерия своими концевыми артериями снабжает передние отделы спинного мозга (передние рога, передние и боковые столбы). Тромбозы, воспаления, эмболии в этой области обусловливают двусторонние парезы и диссоциации чувствительности, при которых выпадают болевая и температурная чувствительность, в то время как глубокая и тактильная сохраняются (задние столбы не повреждены).

Полирадикулопатия . Ввиду быстрого развития это заболевание вначале трудно дифференцировать с миелитом и высокорасположенным механическим препятствием. Белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости может соответствовать таковой при синдроме Гийена-Барре. Исключение острого повышения внутричерепного давления (эхограмма, глазное дно) и миелография необходимы при подозрении на механическое препятствие (метастазы, кровоизлияния, спинальный ангиоматоз, остеохондрит или остеомиелит позвоночника). При механическом препятствии проба Квеккенштедта отрицательная и особенно выражено увеличение содержания белка без плеоцитоза в спинномозговой жидкости.

Острая порфирия . Уже в период полового созревания возможны полиневропатия и быстро развивающиеся восходящие поперечные параличи (наличие порфирина в розово-красной моче).

Вялые параличи, обусловленные поражением клеток передних рогов

Иногда параличи появляются среди полного здоровья (утренние параличи). Диагноз подтверждается обнаружением вируса в кале и антител в сыворотке. Аналогичная картина заболевания может быть обусловлена и другими нейротропными вирусами, реже бывает при эпидемическом паротите, железистой лихорадке Пфейффера, эпидемическом гепатите.

Бешенство . При типичной клинической картине диагностика не сложна. Трудности могут возникнуть в тех случаях, когда паралитической стадии с нарушением функции черепных нервов, моно-, геми- и парапарезами не предшествует стадия возбуждения или сразу развивается острый паралич Ландри.

Диагностика : укус животного и анамнезе, обнаружение следов укуса, выявление токсинов в крови.

Прогрессирующий спинальная мышечная атрофия . В редких случаях параличи могут распространяться так же быстро, как при полиневропатии, однако наличие параличей с рождения или появление их вскоре после рождения и последующее прогрессировать, симметричные фасцикуляции, особенно мышц языка, арефлексия, отсутствие нарушений чувствительности и типичная ЭМГ позволяют уточнить диагноз.

Поражение корешков и сплетений

В основе синдрома плечевого сплетения у детей старшего возраста лежат механические причины (шейное ребро, синдром лестничной мышцы, острый плексит).

Ограниченные периферические невральные параличи также не представляют диагностических трудностей. Распределение нарушений соответствует области иннервации пораженным нервом, (срединный, локтевой, лучевой, седалищный, большеберцовый, малоберцовый и др.). Как правило, такие параличи имеют травматический или механический генез. Отстояние лопатки в результате повреждения давлением длинного грудного нерва под ключицей (парез зубчатой мышцы) находят у подростков (анамнез) после длительных походов с рюкзаками, поражение седалищного нерва - в результате неправильно сделанной внутримышечной инъекции.

Типичные полиневропатические параличи: вялые параличи с предшествующими или сопутствующими ограниченными (по типу чулок или перчаток) нарушениями чувствительности, парестезиями, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов при сохранных кожных рефлексах; вегетативные симптомы, болезненность при надавливании нервных стволов, иннервирующих парализованные мышцы. Полиневропатические параличи в отличие от корешковых и невральных симметричны, так как вызывающие их факторы действуют не локально, а на весь организм (токсины, нарушение обмена веществ в нервной системе). Чаще поражаются дистальные группы мышц конечностей, но в процесс могут быть также вовлечены и мышцы тазового пояса. Сопутствующие парестезии часто резко выражены; бывают и вегетативные нарушения.

Синдром Гийена-Барре . Симметричные восходящие параличи развиваются медленно и сопровождаются увеличением содержания белка в спинномозговой жидкости без увеличения числа клеточных элементов. Во многих случаях причина неизвестна или удается установить связь с бактериальными или вирусными инфекциями, метаболическими или токсическими повреждениями.

Синдром Фишера . Особая форма синдрома Гийена-Барре с наружной офтальмоплегией, атаксией, нарастающим угасанием рефлексов и вялыми параличами по полиневротическому типу. Прогноз хороший.

Дифтерия . Во время этого острого заболевания развиваются ранние параличи вследствие поражения черепных нервов (параличи небной занавески и мышц глотки - нижний синдром черепных нервов; параличи глазных и мимических мышц, верхний синдром черепных нервов). Пик ранних параличей наступает через 45 дней после острого начала заболевания. В тяжелых случаях может развиться также паралич дыхательной мускулатуры. Поздний дифтерийный паралич обычно возникает после исчезновения симптомов поражения черепных нервов, но не позднее 135-го дня после начала болезни. Это периферический симметричный, типичный вялый паралич с исчезновением рефлексов, нарушениями чувствительности и атрофией мышц, особенно межкостных мышц кистей и стоп.

Ботулиническая полиневропатия . Клиническая картина аналогична проявлениям дифтерийной невропатии в заключительной стадии, и только острое начало и отсутствие дифтерийного анамнеза облегчают диагностику. Сначала, как правило, также поражаются черепные нервы (нарушение зрения, внутренняя офтальмоплегия, двоение в глазах). В дальнейшем процессе распространяется на все нервы. При легких отравлениях поражение может ограничиться черепными нервами, в тяжелых случаях развивается тетраплегия с преимущественным поражением проксимальной мускулатуры и мышц туловища, включая межреберные.

Полиневропатический синдром у детей наблюдается после многих инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз , эпидемический паротит, грипп), а нарушения обмена веществ в нервах как причина невропатии редки. Только при отравлениях или повышенной чувствительности к лекарствам и у детей возможна полиневропатия.

Среди нейрометаболических заболеваний полиневропатия с вялыми параличами может быть первым симптомом при синдроме Рефсума.

Миопатические параличи

Тяжелый миастенический псевдопаралич . Характерна патологический утомляемость определенных мышечных групп до полного паралича после нагрузки и улучшение после отдыха. Преимущественное поражение мышц глаз и лица. Симптоматика может быть постоянной, начиная с периода новорожденности (врожденная миастения), преходящей (у детей от матерей с миастенией) или, появившись в раннем возрасте, прогрессировать. Вслед за мышцами лица и глазодвигателями может рано поражаться мускулатура конечностей (после мышечной нагрузки возникают отрицательные рефлексы!).

Диагностика : при исследовании электровозбудимости наблюдают миастенические реакции, типичные изменения электромиограммы. Диагностический тест: снятие паралича при помощи блокаторов холин-эстеразы.

Причина нарушения передачи импульса с нерва на мышцу в концевых двигательных пластинках до сих пор точно не ясна. Предполагают, что могут играть роль недостаточный синтез ацетилхолина, избыточная активность холинэстеразы, образование курареподобных продуктов обмена веществ.

Дифференциальный диагноз:
- гипокалиемические пароксизмальные параличи;
- гиперкалиемические параличи;
- летучие парезы после судорог.

Прогрессирующая мышечная дистрофия . Симметричные ложные параличи определенной локализации, обусловленные прогрессирующей атрофией мышечной ткани, сухожильные рефлексы снижены, нет нарушений чувствительности, электрическая возбудимость мышц сохраняется, нет фибриллярных мышечных подергиваний и хронаксии.

Поясная прогрессирующая мышечная дистрофия типа Дюшенна (ранняя детская форма) - самая частая форма. На 1-3-м году жизни походка становится переваливающейся, появляются адинамия, выраженный лордоз, псевдогипертрофия мышц (особенно икроножных) в результате разрастания жировой и соединительной ткани. Позднее поражаются также другие группы мышц (спина, плечи, руки). Наследуется рецессивно (болеют исключительно мальчики).

Поясной тип Лейдена : позднее начало, иногда одновременное поражение мышц тазового и плечевого пояса, наследуется аутосомно-рецессивно.

Дистальная миопатия встречается очень редко, начинается в зрелом возрасте. Причина мышечных дегенерации неясна.

Полимиозит . Дифференциально-диагностические трудности возникают редко, потому что заболевание у ребенка всегда протекает в острой форме с лихорадкой, чередующимися экзантемами и эритемами, болями в мышцах, периферическими отеками и отчетливыми признаками поражения мышц; воспаление обусловливает псевдопараличи.

Синдром вялого ребенка

Ранние органические повреждения мозга . Чаще всего речь идет о последствиях ранних повреждений мозга, причем не только о церебральных повреждениях в смысле атонически-астастического симптомокомплекса Ферстера, но и о травматических повреждениях в родах продолговатого и спинного мозга, особенно в результате форсированной экстракции плода.

Гипотиреоз . У ребенка с гипотиреозом часто в первые дни жизни наряду с мышечной гипотонией могут быть затяжная желтуха, микседема, пупочная грыжа, толстый язык, большие роднички, гипотермия, гиподинамия; он вяло сосет. Рентгенологические показатели костного возраста указывают на необходимость исследования гормонального профиля.

Хромосомные аномалии . При хромосомных аномалиях, например синдроме Дауна, мышечная гипотония не вызывает дифференциально-диагностических затруднений. Это относится и к синдрому Марфана, при котором уже у новорожденных, выражены переразгибание суставов, арахнодактилия, нередко пороки сердца и глаз.

Врожденные нарушения обмена веществ . Многие врожденные нарушения обмена веществ рано проявляются мышечной гипотонией. Особенно характерна мышечная гипотония для синдрома Цельвегера, при котором она выражена уже у новорожденных и служит причиной дыхательных нарушений и слабости сосания; другие симптомы - макроцефалия, гипертелоризм, эпикант, птоз, желтуха и гепатомегалия.

Вялость в грудном возрасте может быть симптомом нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Наследственные атаксии . Некоторые наследственные заболевания центральной нервной
системы проявляются очень рано (на 1-м году жизни) выраженной мышечной гипотонией, и нарастающей атаксией. В ряде случаев речь идет об определенных врожденных (или невыясненного патогенеза) нейрометаболических заболеваниях.

Детская спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна . Наблюдаются общая гипотония, разогнутые конечности, задержка двигательного развития или утрата уже приобретенных двигательных навыков. В тяжелых случаях вялость может появиться с рождения (ранее эти случаи относили к врожденной амиотонии Оппенгейма) или внутриутробно (органическая подвижность плода), причем, вероятно, существует связь этого заболевания с врожденными множественными артрогриппозами, при которых также поражаются клетки передних рогов.

Другие симптомы: симметричные фасцикулярные мышечные подергивания, особенно мускулатуры языка, отсутствие нарушения чувствительности, арефлексия. Темп прогрессирования зависит от скорости дегенерации клеток передних рогов. В тяжелых случаях могут быть поражены двигательные клетки черепных нервов, что проявляется бульбарным параличом.

Диагностика : биопсия мышц для доказательства нейрогенного характера мышечной атрофии. Электромиографические исследования в первые месяцы жизни приносят скромные результаты.

Врожденная генерализованная мышечная гипоплазия . Общая мышечная слабость и отчетливое уменьшение массы мышц особенно заметны в конце 1-го года жизни при попытках обучения ходьбе. Скорость проведения возбуждения по нерву и электровозбудимость нервов нормальны, аномалий ферментов, как и при прогрессирующей мышечной дистрофии, не обнаруживают, обмен креатин-креатинина снижен соответственно уменьшению мышечной массы. В биоптатах мышц обнаруживается уменьшение числа мышечных клеток. Прогноз: заболевание не прогрессирует.

Другие редкие формы миопатий. Редко встречающийся гликогенов V типа Мак-Ардла рано проявляется мышечной гипотонией, адинамией или болезненными мышечными сокращениями при нагрузке вследствие недостатка мышечной фосфорилазы. Диагностируется только биопсией, как и некоторые другие редкие формы миопатий. Дети уже при рождении вялые и гипотоничные, поздно обучаются сидеть и ходить, глубокие сухожильные рефлексы снижены или совсем не вызываются, однако возможно медленное улучшение. При биопсии, кроме общего уменьшения диаметра мышечных волокон, структурных аномалий не обнаруживают.

Ложные параличи

Периферический паралич – это результат поражения периферических нейронов отвечающих за двигательные функции. При этом происходит утрата рефлексов, дегенеративная атрофия мышц и .

Кроме того, следует отметить, что также запускается процесс изменения электровозбудимости в пораженных нервах, который называется перерождением. О тяжести поражения заболевания свидетельствует глубина изменения электровозбудимости.

Атония и утрата рефлексов происходит вследствие перерыва в работе рефлекторной дуги, а вместе с этим мышцы теряют тонус. Этот фактор не дает вызвать соответствующий рефлекс. Разобщение мышц с нейронами спинного мозга и вызывает их резкое похудание и атрофию.

От нейронов, которые соединены с мышцами, по периферическому нерву происходит протекание импульсов ответственных за нормальный обмен веществ в области мышечных тканей.

При поражении мышц наблюдаются фибриллярные подергивания, которые имеют вид быстрых сокращений в области отдельных мышечных волокон. В основном такие процессы происходят при хронической форме заболевания.

Возникновение периферического паралича происходит при поражении периферического нерва. При этом может быть утрачена чувствительность, а вследствие этого развиваются в зоне поражения.

Процесс развития заболевания

Развитие периферического паралича связано с поражением нейрона отвечающего за движение и его аксона. Если затрагиваются только ядра черепных нервов и передних рогов, то вместе с вялым параличом параллельно может развиваться .

Кроме того, сопровождаются эти два недуга характерными фасцикулярными подергиваниями. При деформации периферического нерва, большой шанс того, что иннервируемая мышца будет парализована.

Периферический паралич и центральный – это 2 патологии, которые нередко принимают за одно заболевание или и вовсе путают.

Но это разные нарушения. При центральном параличе двигательные функции всего тела теряются, мышцы находятся в постоянном напряжении. Кроме того, отсутствуют признаки перерождения, и мышцы не атрофируются. В случае поражения периферических отделов картина складывается другая, а точнее полностью противоположная.

Периферический паралич – это заболевание, при котором наблюдается снижение тонуса мышц и парализация отдельных частей тела.

Факторы, влияющие на развитие нарушения

Симптомы вялого паралича, такие как потеря двигательной функции, не является заболеванием самостоятельным, зачастую оно вызвано параллельно протекающими недугами.

По сути, паралич – это расстройство, при котором человеком осуществляются непроизвольные движения. В некоторых случаях пациенты не могут двигать частью тела или полностью обездвижены.

Частичная потеря двигательных функций говорит о . В любом случае нарушение является свидетельством , а именно центров, которые отвечают за движение, и периферических отделов. В качестве факторов влияющих на развитие патологии отмечаются следующие:

Характерные проявления

Признаки периферического паралича:

• полная или частичная потеря двигательных функций;
• снижение мышечного тонуса в пораженной части;
• полное или частичное отсутствие какой-либо реакции на внезапное раздражение парализованных мышц;
• наблюдается денервационная атрофия, то есть потеря мышечной массы;
• наблюдается также и реакция дегенерации или перерождения.

Со временем, если человек не получает должного лечения, периферический паралич может перейти в другую форму, то есть острое инфекционное заболевание. Нередко оно встречается под названием . Для него характерна интоксикация, при этом также страдает нервная система, развиваются параличи и острые вялые периферические парезы.

Эта инфекция возбуждается под влиянием фильтрующего вируса, который довольно устойчив и имеет усиленную чувствительность к ультрафиолетовому облучению, дезинфицирующим средствам и высокой температуре.

При проникании вируса в нейрон запускается дистрофически-некротический процесс, который сопровождается замещением глиозной тканью всех погибших нейронов и последующим рубцеванием. В свою очередь, чем больше нейронов погибает, тем быстрее образуются или паралич.

Методы диагностики

Диагностические мероприятия подразумевают собой выполнение целого комплекса обследований:

• осмотр специалистом – неврологом;
• сдаются базовые анализы (общий анализ крови и токсический);
• инструментальная диагностика ( , и );
• проводится анализ жалоб пациента и анамнеза (выявляется время бездействия мышц, причины жалоб и наличие оных у других родственников и что вызвало такую реакцию, то есть место работы и прочее);
• нередко проходится осмотр у нейрохирурга.

Помимо основных методов, специалисты проводят дифференциальную диагностику заболевания. При этом осуществляется выявление симптомов, которые очень легко спутать с признаками центрального паралича.

Кроме того, не стоит забывать, что в некоторых случаях отсутствие двигательных функций может обуславливаться любого рода травмами и не всегда такой симптом является признаком периферического паралича. Поэтому, осуществляется полный осмотр пациента на выявление таких травм.

Медицинская помощь

В первую очередь лечение направлено на то, чтобы избавиться от причин способствующих развитию заболевания. В некоторых случаях, которые отличаются особой сложностью, специалисты прибегают к хирургическому вмешательству.

При этом затрагивается лишь та часть спинного мозга, на которой находятся поврежденные мышцы. Но не стоит забывать, что периферический паралич может быть не следствием какого-то другого заболевания, а вполне вероятно его развитие как самостоятельной формы патологии.

При лечении используется целый комплекс мероприятий. При этом используются как медикаментозные препараты, так и более распространенные методы, такие как и .

Главная задача специалистов заключается в полном возвращении двигательных функций пациента. Если это выполняется, существенно снижается шанс развития на этом фоне других процессов приводящих к деформации.

Все это время пациент должен находиться под присмотром невролога и выполнять все его наставления, в том числе и принимать индивидуально назначенные медикаментозные препараты.

Среди лекарств, которые довольно часто назначаются пациентам страдающим от вялого паралича, отмечается:

Кроме того, в настоящее время активно применяется физиотерапевтическое лечение. Этот процесс занимает довольно долгое время, но, тем не менее, именно такой тип лечения является наиболее эффективным. Если применять только этот тип лечения, двигательные функции могут возвратиться не полностью, поэтому обязателен целый комплекс мероприятий.

Чем опасно заболевание?

Если лечение назначено неверно или не выполняются все предписания специалиста, могут возникнуть некоторые осложнения и вполне неблагоприятные последствия.

Самыми распространенными являются:

• в мышцах может отмечаться снижение или полное отсутствие силы, причем на постоянной основе;
• формируется неподвижность сустава и затвердевание мышц.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы избежать развития нарушения специалисты рекомендуют выполнять следующие предписания:

• обращение к врачу при малейших симптомах заболевания и других любых проблемах;
• артериальное давление всегда должно оставаться под контролем;
• лечение инфекционных заболеваний на ранних стадиях, не давая им вызвать более серьезные проблемы;
• лучше всего исключить все вредные привычки, — алкоголь и курение способствуют развитию многих проблем со здоровьем, не только периферического паралича;
• эффективной профилактикой является ведение здорового образа жизни (правильное питание, отдых, соблюдение режима и физические нагрузки).

Периферический парез или пара­лич возникает при поражении пери­ферического двигательного неврона кортико-мускулярного пути на любом уровне, т. е. в области периферическо­го нерва, сплетения, переднего кореш­ка и передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нер­вов.

Распространение двигательных нарушений соответствует зоне иннер­вации и количеству пораженных дви­гательных невронов. Оно часто оказы­вается ограниченным. Однако воз­можно множественное поражение нер­вов при полиневропатиях и полинев­ритах и распространенное поражение передних рогов при клещевом энцефа­лите и полиомиелите.

Понижение или исчезновение ре­флексов наблюдается при поражениях в области рефлекторной дуги данного рефлекса, а также при состояниях, со­провождающихся резким и разлитым торможением (шок, коллапс) после травм, острых нарушений кровообра­щения, при интоксикациях и инфек­циях.

Повреждение периферического, двигательного неврона или сегментар­ного центра вызывает понижение или исчезновение рефлексов на уровне ме­ста поражения. Исключение из этого правила составляют брюшные и подо­швенные рефлексы, которые исчезают не только при повреждении их рефлек­торных дуг, но и при поражении пира­мидных путей. Это объясняется тем, что кожные рефлексы не являются врожденными, а вырабатываются по­степенно, по мере появления у ребенка произвольных движений (ходьба и т. д.). Поэтому при нарушении связей двигательного сегментарного аппара­та с корой исчезают эти поздно поя­вившиеся рефлексы. В редких случаях наблюдается симметричное отсутст­вие или резкое снижение глубоких ре­флексов у здоровых людей; брюшные рефлексы часто отсутствуют при дряб­лой брюшной стенке.

При периферическом парезе отсут­ствуют защитные рефлексы и сопутст­вующие движения. Тонус паретичных мышц снижен, поэтому данный вид па­реза (паралича) и характеризуется как «вялый». Патологических рефлексов нет. Патологический процесс, развива­ющийся в двигательных нервных клет­ках или волокнах, может вызывать пе­рерождение нервных волокон по типу периаксонального процесса или валле- ровской дегенерации. В мышцах, ли­шенных нормальных трофических и двигательных импульсов, развиваются атрофические и дистрофические про­цессы. Мышцы теряют свои основные свойства - сократимость, эластич­ность, тонус, электрическую и, наконец, механическую возбудимость.

В настоящее время основным ме­тодом, используемым при инструмен­тальной диагностике центрального и периферического паралича, является ЭНМГ. В основе метода лежит регист­рация ответов исследуемой мышцы на раздражение нерва импульсным то­ком. Электрический ток, распростра­няясь по нерву дистально, вызывает потенциалы действия двигательных единиц (ПДДЕ) мышцы, получившие название «М-ответ». Распространение возбуждения по нерву проксимально реализуется по афферентным волок­нам, затем происходит переключение импульса с клеток спинномозговых ганглиев на клетки задних рогов спин­ного мозга, далее на двигательные мо­тонейроны и, наконец, по эфферент­ным волокнам нерва на мышцу. Пол­учаемый потенциал получил название «Н-рефлекс». Дифференциальную ди­агностику центрального и перифери­ческого параличей проводят на осно­вании определения латентных перио­дов описанных потенциалов. При на­рушении проводимости перифериче­ского двигательного нейрона регист­рируется увеличение латентного пери­ода М-ответа и Н-рефлекса за счет
снижения скорости проведения воз­буждения по эфферентным волокнам пораженного нерва. При этом сравни­тельный анализ изменения латентных периодов определяемых потенциалов позволяет диагностировать уровень по­ражения нерва, степень вовлечения в патологический процесс спинальных нейронов и афферентных волокон. При полном перерождении нерва М-ответ и Н-рефлекс не определяются.

При поражении центрального дви­гательного нейрона латентный период М-ответа остается неизменным, иног­да определяется увеличение латентно­го периода Н-рефлекса за счет увели­чения времени центральной задержки (распространение импульса по спи­нальным нейронам).

При нарушении иннервации мышц в них постепенно развивается атрофия, которая становится отчетливой спустя

2 нед и более после развития патологи­ческого процесса. Атрофия является ре­зультатом дегенерации мышечных во­локон, замещения их жировой и соеди­нительной тканью. Объем атрофичных мышц уменьшен, они мягки и дряблы. Атрофия мышц наблюдается также при длительном отсутствии движений в ко­нечностях вследствие патологических процессов в костях, суставах или мыш­цах.

При миопатиях (прогрессирую­щих мышечных дистрофиях) иннерва­ция мышц сохраняется, но происходят нарушения обмена, приводящие к рез­кой атрофии.

Гипертрофия мышц развивается при усиленной работе здоровых мышц, сопровождается увеличением их объема и плотностью при напряжении. Ложная гипертрофия наблюдается при наруше­ниях метаболизма в мышцах, когда ми- офибриллы распадаются и замещаются жировой тканью.

Такие мышцы бугристы и мягки, объем их увеличен.

В связи с тем, что в перифериче­ских нервах и сплетениях помимо двигательных содержатся чувстви­тельные и вегетативные волокна, вя­лые парезы обычно сочетаются с локаль­ными расстройствами чувствительности и вегетативно-трофическими симпто­мами, а также со снижением или выпа­дением соответствующих рефлексов.

При поражении одного нерва раз­виваются парезы определенных мышц, иннервируемых данным нер­вом, и патогномоничные нарушения движений. Так, для лучевого нерва ха­рактерна «свисающая» кисть, для по­ражения локтевого - «когтистая ла­па», срединного - «обезьянья» кисть, малоберцового - «свисающая» стопа, для поражения большеберцового нер­ва - «пяточная» стопа или «молотко­образные» пальцы. В зоне парезов раз­виваются расстройства чувствитель­ности и трофики. Вегетативно-трофи­ческие расстройства особенно выраже­ны при поражениях срединного и большеберцового нервов.

При множественном поражении нервов (полиневрит, полиневропатия) отмечается вялый парез нескольких конечностей, сочетающийся с рас­стройствами чувствительности и тро­фики, как правило, более выраженный в дистальных отделах конечностей. При повреждении нервных сплетений развиваются нарушения движений в соответствующих конечностях по ти­пу вялого паралича с отсутствием ре­флексов в сочетании с чувствительны­ми и вегетативно-трофическими сим­птомами. При поражении плечевого сплетения особенно характерны два варианта парезов: верхний (прокси­мальный) - Эрба - Д юшенна (при поражении верхнего первичного пуч­ка)-и нижний (дистальный) - Де- жерин-Клюмпке (при повреждении нижнего первичного пучка).

Синдром «парализующего ишиа­са» - нарушение движений в голено­стопном суставе с отвисанием стопы, расстройством чувствительности, от­сутствием пяточного рефлекса - свя­зан с ишемией в области поясничного утолщения спинного мозга из-за на­рушения кровоснабжения в бассейне

артерии Адамкевича вследствие ее компрессии межпозвоночным дис­ком, остеофитом, атеросклеротиче­скими бляшками.

Спинальный сегментарный синд­ром (переднероговой; полиомиелити- ческий) выражается вялым парезом, часто сопровождающимся фибрилляр­ными подергиваниями мышц вследст­вие раздражения иннервирующих их мотонейронов передних рогов спинного мозга. Характерна асимметрия симп­томов. Подобный синдром преимуще­ственно в проксимальных отделах ног наблюдается при остром переднем по­лиомиелите или его последствиях вследствие поражения вентральных групп клеток передних рогов пояснич­ного утолщения. Аналогичный симпто- мокомплекс, более выраженный в про­ксимальных отделах рук и мышцах шеи, развивается при клещевом энце­фалите вследствие поражения шейного утолщения спинного мозга.

При сирингомиелии, если разра­стания глии достигают задних ядер передних рогов, иннервирующих дис­тальные отделы рук, развиваются ат­рофии и двигательные нарушения в кистях. Сегментарные двигательные и чувствительные расстройства харак­терны для гематомиелии и интраме- дуллярных опухолей.

Иногда наблюдаются двигательные расстройства, имеющие признаки как центрального, так и периферического пареза, например сочетания атрофий мышц и фибрилляций с высокими ре­флексами, повышением мышечного тонуса и патологическими рефлексами. Такие сочетания симптомов свидетель­ствуют о системном поражении цент­ральных и периферических двигатель­ных невронов и определяются как сме­шанные парезы. Примером подобного заболевания может служить боковой амиотрофический склероз (БАС).

В эту группу входят лица с заболеваниями периферической нервной системы (в том числе и при дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике), последствиями перенесенного полиомиелита и центральными гемипарезами, не сопровождающимися повышением мышечного тонуса. По характеру показанных восстановительных мероприятий к этой же группе относят и больных с нерезкой спастичностью мышц, у которых с помощью описанных выше лечебных мероприятий удалось уменьшить патологически повышенный мышечный тонус. После успешного снижения спастичности показано дальнейшее восстановительное лечение для постепенного устранения имеющихся у таких больных нервно-мышечных выпадений.

Главными задачами восстановительного лечения больных этой группы являются растормаживание недеятельных клеток в центральной нервной системе, регенерация волокон в стволах периферических нервов и корешков, нормализация функционирования мышц и восстановление активной жизнедеятельности больных на основе дозированной тренировки и трудового приспособления, а основными методами - использование электростимуляции мышц, лечебной гимнастики, массажа и трудотерапии.

Электростимуляция проводится с помощью синусоидальных модулированных или импульсных токов экспоненциальной формы. В первую очередь стимулируются наиболее ослабленные, гипотоничные мышцы: на верхней конечности - разгибатели кисти и пальцев, супинаторы, мышцы, отводящие кисть кнаружи, на нижней - тыльные сгибатели стопы и разгибатели пальцев стопы. Как правило, электрогимнастика проводится по двухполюсной методике с участием волевого напряжения упражняемых мышц больным. Такая активная электростимуляция по Обросову - Ливенцеву очень важна для восстановления произвольных движений, а в дальнейшем - для возобновления целенаправленных трудовых актов. Небольшое повышение мышечного тонуса не является препятствием для электрогимнастики антагонистов спастичных мышц. Курс лечения включает 15 - 30 процедур, проводимых ежедневно или через день.

Одновременно с электростимуляцией обязательно назначение лечебной гимнастики, улучшающей функциональные возможности атрофичных мышц, суставов и чувствительного аппарата суставов, сухожилий, мышц (проприорецепторов), а также координацию движений. При вялых параличах используются все виды движений: пассивные, активные с помощью и в облегченных исходных положениях, полностью самостоятельные, а по мере улучшения функции паретичных мышц - упражнения с нарастающим усилием: с отягощением снарядами и преодолением сопротивления. Показана и гидрокинезотерапия (лечебная гимнастика в воде), особенно при поражении спинного мозга, полирадикулоневрите и полиневрите.

Лечебная гимнастика должна сопровождаться массажем мышц паретичных конечностей. При сохранении небольшого повышения тонуса проводится избирательный массаж: тормозная методика точечного массажа спастичных мышц и стимулирующий массаж их антагонистов. В случае вялого паралича необходимо назначение глубокого массажа с использованием приемов разминания, поколачивания, вибрации и возбуждающей методики массирования по точкам, а также подводного душа-массажа.

Уже на ранних фазах восстановительного лечения регулярно проводится трудотерапия, носящая разнообразный характер и включающая постепенное повышение физической нагрузки, степени сложности и дифференцирование выполняемых упражнений. На начальном этапе лечения применяются элементарные упражнения, связанные с самообслуживанием и выполнением простых трудовых процессов, которые постепенно усложняются, сопровождаясь обучением на специальных тренажерах. В дальнейшем больные переходят к труду в специальных лечебно-трудовых мастерских на пишущих и счетных машинах, столярном, сверлильном, токарном и др. оборудовании. При лечении поражений отдельных нервных стволов верхних конечностей рекомендуются отдельные комплексы трудотерапии, разработанные Л. А. Ласской, Г: А. Павловой и Р. М. Голубковой (они описаны в главе III).

Фоном восстановительного лечения больных с вялыми параличами служат лекарства и физиотерапевтические процедуры, способствующие улучшению регенерации нервной ткани, облегчающие проведение нервных импульсов и растормаживающие недеятельные невроны, а также активирующая психотерапия.

Из лекарств наиболее употребительны антихолин-эстеразные препараты (прозерин, галантамин, оксазил, нибуфин), витамины группы В (В1, В6, B12, пантотенат кальция) и С, дибазол, производные пиримидина (пентоксил, метилурацил), глютаминовая кислота, препараты фосфора и калия (АТФ, МАП, панангин и др.). Для ускорения процесса регенерации нервной ткани назначаются биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль, румолон, плазмол, пирогенал и др.), а для растормаживания недеятельных нервных клеток - препараты группы стрихнина (стрихнин, секуринин и др.). С целью активизации регенерации нервных волокон широко используется гальванический ток, чаще в виде электрофореза на паретичную конечность новокаина, антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин), дибазола, витамина B15 йода, аппликации на конечность и соответствующие сегменты позвоночника парафина, озокерита или грязи температуры 42 - 46° при отсутствии болевого синдрома и 36 - 40° - при его наличии. Применяются также местное воздействие сантиметровыми и дециметровыми волнами в слабой дозе, общие или местные сероводородные, радоновые, углекислые и кислородные ванны.

В соответствии с описанными основными положениями производится и восстановительное лечение больных с поражением лицевого нерва. Следует только помнить о легко возникающих контрактурах мимических мышц лица, в связи с чем применение гальванического тока и электростимуляции при восстановительном лечении больных с невритом лицевого нерва должно проводиться с большой осторожностью.

Психотерапия у больных с преобладанием симптомов нервно-мышечных выпадений проводится в форме разъяснительных бесед, направленных на выработку веры в возможность восстановления утраченной двигательной функции, но лишь при условии мобилизации для достижения этой цели необходимых волевых и физических усилий. Кроме того, используется специальная методика аутогенной тренировки, направленная на устранение имеющегося двигательного дефекта и активизацию произвольных движений. У больных с тяжелыми выпадениями двигательных функций важное значение имеет система этапных положительных эмоций: каждое, даже небольшое улучшение в состоянии больного представляется ему как значительное достижение, которое, однако, является лишь одним из этапов на пути к более полному использованию имеющихся возможностей.

При осуществлении стимулирующего восстановительного лечения целесообразна определенная последовательность лечебных мероприятий. В начале дня больному вводятся лекарства, облегчающие проведение нервных импульсов и способствующие возобновлению деятельности заторможенных нервных клеток (антихо-линэстеразные средства, дибазол, препараты группы стрихнина, витамины группы В), после чего он направляется на сеанс психотерапии. Через 1 - 1,5 ч после введения лекарств проводится процедура электростимуляции, после 15 -20-минутного отдыха - занятие лечебной гимнастикой со стимулирующим массажем и сеанс трудотерапии.

В значительной части случаев заболевания периферической нервной системы носят вторичный характер и связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями (остеохондроз) в позвоночнике. Восстановительная терапия больных с поражениями позвоночника сохраняет все основные черты, присущие лечению вялых парезов, но имеет и свои специфические особенности. Прежде всего, она включает такой патогенетический метод воздействия, как различные методики вытяжения позвоночника: вертикальное, на наклонной плоскости и горизонтальное, "сухое" и в воде.

Другая особенность лечения больных с остеохондрозом позвоночника - проведение специального комплекса гимнастических упражнений, направленного на снижение патологической импульсации с позвоночника на верхние или нижние конечности и восстановление полной амплитуды движений. При поражении шейного отдела позвоночника назначается комплекс лечебной гимнастики по З. В. Касванде, проводящийся при обязательной иммобилизации шейных позвонков ватно-марлевым воротником типа Шанца и включающий упражнения для мышц конечностей и укрепления мышечного корсета шеи, чередующиеся с упражнениями на расслабление и дыхательной гимнастикой. При пояснично-крестцовой локализации остеохондроза применяется гимнастический комплекс по В. Н. Мошкову с преимущественными движениями в тазобедренном и коленном суставах, в облегченных исходных положениях - в начале лечения, с последовательным увеличением мышечного напряжения, и постепенным обучением ходьбе.

При шейных и пояснично-крестцовых радикулитах, плекситах и радикулоневритах применяются рассасывающие средства: бийохинол и лидаза; лидаза и некоторые биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело) могут вводиться и путем электрофореза на область поражения позвоночника или конечности. Рассасывающим и противоболевым эффектом обладает также ультразвук, действие которого можно усилить введением с его помощью болеутоляющих и противовоспалительных средств (ультрафонофорез анальгина, анестезина, гидрокортизона).

Болевые синдромы при вертеброгенных поражениях периферической нервной системы требуют назначения анальгетиков (амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин), препаратов из яда пчел и змей (венапиолин, апизартрон, випраксин, випералгин и др.), ганглио-блокаторов (бензогексоний, пентамин, пирилен и др.) и физиотерапевтических процедур. Проводятся местные воздействия на шейный отдел позвоночника диадинамическими и синусоидальными модулированными токами, ультразвуком, эритемными дозами ультрафиолетовых лучей; электрофорез новокаина (по данным И. Г. Шеметило, лучше вводить новокаин с помощью синусоидальных модулированных токов), анальгетиков, ганглиоблокаторов, препаратов пчелиного и змеиного яда, а также применение вибрационных и скипидарных ванн. При поражении периферической нервной системы, особенно сопровождающемся болевым синдромом, показано применение иглотерапии, которая не только уменьшает боли, но и способствует улучшению двигательной, чувствительной и трофической функций.

Выраженные дегенеративные изменения в позвоночнике, приводящие к образованию грыжи межпозвоночного диска и сопровождающиеся признаками нарастающего сдавления нервных корешков или спинного мозга, являются, при отсутствии эффекта от комплексной терапии, показаниями к нейрохирургическому оперативному вмешательству для удаления грыжи диска и стабилизации позвоночника. После операции на позвоночнике больные также должны получать комплексное восстановительное лечение.

Особенность лечения больных с полиневритами инфекционного и инфекционно-аллергического происхождения - включение в состав восстановительного комплекса противовоспалительных, болеутоляющих и уменьшающих интоксикацию лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур. Внутривенно вводится 40% раствор уротропина, 20 - 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, внутрь назначаются антибиотики широкого спектра действия - террамицин, тетрациклин и др., антигистаминные (димедрол, дипразин, супрастин) и болеутоляющие средства (анальгин, амидопирин, реопирин). Из физиотерапевтических процедур применяют: индуктотермию конечностей, четырехкамерные, общие или местные сероводородные ванны, продолжительные (40 - 60 мин) общие влажные укутывания, ультрафиолетовые облучения кистей, предплечий, стоп и голеней в эритемной дозировке, грязевые, озокеритовые или парафиновые аппликации в виде чулок или перчаток. Восстановительное лечение больных с вегетативными полиневритами будет описано далее.

Реабилитационные мероприятия у больных полиомиелитом, проводятся в восстановительный и резидуальный периоды заболевания. Кроме лечения, назначаемого при всех видах вялых параличей, используются различные приемы борьбы с повышением тонуса антагонистов ослабленных мышц: спирто-новокаиновые блокады, тепловые процедуры, а в тяжелых случаях - корригирующие оперативные вмешательства. Показаны противовоспалительные физиотерапевтические процедуры с воздействием на позвоночник соответственно уровню поражения (УВЧ или индуктотермия - поперечная методика) и продольно на паретичные конечности, а также грязевые (40 - 42°), парафиновые или озокеритовые (45 - 48) аппликации на те же области, электрофорез йода и кальция на позвоночник, общие соляные и сероводородные ванны. Имеет некоторые особенности и лечение больных с невралгией тройничного нерва. Из лекарственных препаратов наибольшей эффективностью обладает противосудорожное и ганглиоблокирующее средство карбомазепин (тегретол), курс лечения которым составляет 40 дней. Применяются также средства с антидепрессивным действием - морфолеп и ниаламид, производные фенотиазина (особенно аминазин), ганглиоблокаторы (пахикарпин, пирилен и пентамин), анальгетики (амидопирин, анальгин и др.), витамины (В1, В6, В12), АТФ. Из физиотерапевтических процедур показано назначение диадинамических и синусоидальных модулированных токов, или ультразвука в импульсном режиме на точки выхода соответствующих ветвей тройничного нерва, электрического поля УВЧ в слаботеиловой дозировке или дарсонвализации на область поражения, а также электрофореза с помощью полумаски Бергонье аконитина, новокаина, анальгина, амидопирина или йода.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Восстановительный комплекс для лечения больных с вялыми параличами" и другие