Главная · Температура · Пчелиный яд. Пчелиный яд уничтожает вич и не разрушает прилегающие здоровые клетки

Пчелиный яд. Пчелиный яд уничтожает вич и не разрушает прилегающие здоровые клетки

Мелитин, полипептид со свойствами ПАВ, способны разрушать вирус иммунодефицита человека, не причиняя при этом вреда окружающим живым клеткам. Об этом сообщают ученые из Вашингтонского университета (США) со страниц мартовского номера журнала «Antiviral Therapy».

Исследователи считают, что ими совершен прорыв в деле создания вагинального геля, который предотвратит заражение женщин вирусом, иногда вызывающим смертоносный СПИД. Такой гель обещает быть востребован в тех местах планеты, где ВИЧ «чувствует себя» особенно хорошо, например, на юге Африки.

Ядовитый мелитин способен (в определенных концентрациях) разрушать защитные оболочки различных микробов и вирусов, в т.ч. ВИЧ, образуя в них каналы. Ранее было установлено, что наночастицы, наполненные полипептидом пчелиного токсина, обладают противораковыми свойствами, т.е. могут убивать опухолевые клетки, не желающие погибать самостоятельно. Еще в 2004 году ученые из Хорватии научились лечить рак с помощью продуктов, выделенных из яда пчелы.

Как же мелитину удается перфорировать вирусные оболочки, не затрагивая мембраны здоровых клеток? Дело в наночастицах, поверхность которых снабжена своеобразными «бамперами». Когда частицы вступают в контакт с нормальными клетками, они от них отталкиваются. В свою очередь, ВИЧ гораздо меньше в размерах, чем наночастицы, поэтому он застревает между «бамперами» на поверхности агента, где и подвергается разрушительному воздействию токсина, фактически «раздевающего» вирус.

Большинство антиретровирусных лекарств подавляют способность вируса к размножению внутри инфицированных клеток. Но сам ВИЧ при этом не перестает быть собой - зараза просто «дремлет». А некоторые штаммы вируса вообще нашли способ не поддаваться препаратам, ингибирующих репликацию патогена.

Мелитин же разрушает ВИЧ физически. Теоретически, к этому адаптироваться невозможно - без двуслойной липидной мембраны вирус не жилец. Если экспериментальные наночастицы ввести больному в кровь, то они должны очистить ее от ВИЧ. Кстати, и разрабатывались данные чудеса технологии изначально для того, чтобы получить искусственную кровь, однако с доставкой кислорода частицы справились плохо. Одно хорошо - то, что организм их не отторгает и наночастицы могут циркулировать в кровотоке продолжительное время. То есть, с их помощью можно исцелять не только от ВИЧ, а и от других инфекций, вызываемых патогенами с малыми размерами - например от . Также гель с наночастицами потенциально способен убивать сперматозоиды, используясь в качестве противозачаточного средства.

"Наночастицы, содержащие пчелиный яд токсин мелиттин может уничтожить вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и в то же время оставляет окружающие клетки невредимыми", заявили ученые из Университета Вашингтона школы медицины в марте 2013.

Исследователи отмечают, что их находка является одним из основных шагов к созданию вагинального геля, который может предотвратить распространение ВИЧ. Джошуа Л. Гуд, доктор медицинских наук, научный руководитель, сказал:

"Мы надеемся, что в местах, где ВИЧ распространился, люди могли бы использовать этот гель в качестве превентивной меры, чтобы остановить первичное распространение инфекции."

Мелиттин разрушает некоторые вирусы и клетки злокачественных опухолей

Мелиттин является мощным токсином, содержащимся в пчелином яде. Этот токсин способен воздействовать на защитную оболочку, окрущающую ВИЧ. Однако не стоит забывать, что в больших дозах меллитин может нанести серьёзный ущерб организму. Старший автор, Сэмюэл А. Wickline, доктор медицинских наук, Дж. Рассел Хорнсби профессор биомедицинских наук, показали, что наночастицы, заполненные мелиттином, имеют противораковые свойства и имеют потенциал, чтобы уничтожать клетки опухоли. Связь пчелиного яда с противоопухолевым методом лечения не новинка. В 2004 хорватские ученые сообщили в журнале the Science of Food and Agriculture, что мед. продукты пчеловодства, в том числе яд, вполне могут найти применение в лечении и профилактике рака. Нормальные клетки остаются нетронутыми - Ученые показали, что наночастицы, заполненные мелиттином, не вредят нормальным, здоровым клеткам. Защитные элементы были добавлены к поверхности наночастиц, так что, когда они вступают в контакт с нормальными клетками (которые имеют тенденцию быть значительно больше), наночастицы отскакивают, а не прикрепляются.

Ученые обнаружили мощный токсин в пчелином яде, который мог бы в конечном итоге играть решающую роль в предотвращении распространения ВИЧ-инфекции.

Так как вирус иммунодефицита человека имеет очень маленькие размеры, то наночастицы вступают с ними в контакт повреждая его поверхность, а пчелиный токсин разрушает сам вирус.

Наночастицы мелиттина способны предотвратить и полностью излечить ВИЧ-инфекции.

Ученые считают, что мелиттин можно использовать для лечения ВИЧ-инфекции в следующих вариантах:

  1. Вагинальный гель для предотвращения распространения ВИЧ-инфекции.
  2. В качестве терапии для существующих случаев ВИЧ-инфекции, в частности лекарственно-устойчивых.
  3. Теоретически, если наночастицы вводить в кровоток пациента, то они должны очистить кровь от ВИЧ.

Теоретически, если наночастицы вводить в кровоток пациента, они должны быть в состоянии очистить кровь от ВИЧ. Учёный Гуд говорит, "Основные частицы, что мы используем в этих экспериментах, были разработаны много лет назад в качестве искусственного продукта крови. Это не самый лучший способ доставки кислорода, но он циркулирует безопасно в организме и дает нам хорошую платформу для адаптации и борьбы против различных видов инфекций. " Мелиттин атакует двухслойные мембраны без разбора, что делает его потенциально подходящем для наркотической терапии за пределами ВИЧ-инфекции. Гепатит В и С имеют защитные оболочкм того же типа и могут быть направлены и уничтожены путем введения мелиттина.

Это исследование проводилось в клетках в лабораторных условиях. Тем не менее, наночастицы легко производить - их имеется достаточное количество, которое нужно для исследований на человеке.

  • Апитерапия. / Хисматуллина Н.3. - Пермь: Мобиле, 2005. - 296 с.
  • Руководсто по апитерапии (лечение пчелиным ядом, мёдом, прополисом, цветочной пыльцой и другими продуктами пчеловодства) для врачей, студентов медицинских вузов и пчеловодов / Э. А. Лудянский. – Вологда: [ПФ "Полиграфист"], 1994. – 462 с.

2 Химический состав пчелиного яда по книге Хисматуллиной Н.З.

2.1 Состав пчелиного яда

Высушенный пчелиный яд представляет собой многокомпонентную смесь из неорганических и органических веществ. Органические вещества яда:

Если высушенный яд составляет 30-45% от нативного секрета, то основная часть сухого вещества яда представлена белками и пептидами - около 80% минеральных веществ, остающихся после сжигания яда при 500-600°C, составляют 2-4% сухой массы яда. Состав пчелиного яда по данным разных источников представлен в таблице.

Название Молекулярная
масса Количество
аминокислотных
остатков 4÷8 88
130
130 1÷3 41000 10÷12 15800 129 1 22000 1 55000 0.6 170000 40÷50 120000 (тетрамер) рН выше 9
2840 (мономер) в растворе 26 0.01 1÷3 2036 18 1÷2 2593 22 0.5÷2 3000 25 1 2500 21 1÷3 600 1940 11000 15800, 8500 13÷15 менее 600 0.5÷2 111 0.2÷1 189.7 0.1÷0.5 169 176 2 180 52 700 1 700 43.6 7.1 13.6 2.6 33.1
Содержание
в яде, %
1.Ферромоны (летучие вещества)
Этилацетат
Изоамилацетат
n-амилацетат и др.
(всего идентифицировано больше 20 летучих составляющих)
2.Белки (ферменты)
Гиауронидаза
Фосфолипаза А2
Мезофосфолипаза
Кислая фосфатаза (фосфомоноэстераза)
Альфа-глюкозидаза
3.Пептиды (полипептиды)
Мелиттин
Мелиттин F
Апамин
МСД (пептид 401)
Секапин
Тертиапин
Прокамины
Кардиопеп
Адолапин
Протеазные ингибиторы
Другие пептиды
4.Биологически активные амины
Гистамин
Дофамин
Норадреналин
Серотонин
5.Сахара
Глюкоза
Фруктоза
6.Липиды
Фосфолипиды
7.Аминокислоты
Свободные аминокислоты
8.Минеральный состав (из 30-45% сухого остатка и 2-4% золы)
Углерод
Водород
Азот
Азот
Фосфор
Магний
Кальций
Медь и др.

Химический состав яда - это результат биохимической эволюции соединений, обладающих выраженными биологическими свойствами. Ингредиенты яда имеют строгую специализацию, но действуют синергично, дополняя и усиливая друг друга.

Феромоны - биологически активные вещества, выделяемые пчелами в окружающую среду и являющиеся средством внутривидовой сигнализации. Это сигнальные вещества, имеющие большое значение, в первую очередь, для защитного поведения пчел. Различают феромоны половые, тревоги, сбора и т. д.

Токсины пчелиного яда (пептиды, полипептиды) - низкомолекулярные белковые соединения, структура которых уникальна, они видоспецифичны и предназначены для токсического действия.

Ферменты , (энзимы) которые содержатся в яде пчел, могут рассматриваться как агенты, повреждающие тканевые структуры путем энзиматического гидролиза. Основными энзимами, входящими в состав пчелиного яда и определяющими ряд его важнейших эффектов, являются:
  • фосфолипаза А2;
  • гиалуронидаза;
  • кислая фосфатаза;
  • а-глюкозидаза;
  • лизофосфолипаза (фосфолипаза В - устаревшее название, современное - фосфолипаза L);

2.2 Свойства компонентов пчелиного яда

Биохимические Фармакологические Токсические Различная степень деструкции клеточных мембран эритроцитов, базофилов, тучных клеток и мембран лизосом. Цитолиз базофилов и тучных клеток сопровождается выделением серотонина, брадикинина и гистамина. Усиливает синтез из арахидоновои кислоты простагландинов различных классов. Повышает тонус гладких мышц (главным образом желудочно - кишечного тракта и поперечно-полосатых мышц), что связано с выделением гистамина из тучных клеток и базофилов. Уменьшает активность тромбопластина. Стимулирует продукцию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Связывается с биологически активными клеточными веществами. Угнетает иммунный ответ посредством стимуляции гормонов надпочечников. Ограничивает доступ кислорода к тканям, обеспечивает реализацию радиопротекторного действия при лучевом поражении. Снижает артериальное давление. Противовоспалительные свойства. Оказывает сосудорасширяющее действие, предохраняет сосуды от атеросклеротических изменении. Терапевтические дозы повышают тонус. Антикоагулянтное действие. При повышении выделения глюкокортико стероидов корой надпочечников - противовоспалительное действие. Антибактериальное действие , угнетает рост грамположительных бактерий. Противоревматические свойства. Высокие дозы вызывают блокаду симпатических ганглиев (понижение артериального давления). Повышенные дозы нарушают неиромышечную передачу и вызывают противополож. эффект. Местная воспалительная реакция. Большие дозы вызывают гемолитическую анемию и появление гемоглобина в моче, спазм бронхов. Вызывает дегрануляцию только тучных клеток с высвобождением гистамина, серотонина и гепарина. Механизм выделения гистамина принципиально отличается от соответствующего процесса при аллергических реакциях немедленного типа. Стимулирует АКТГ - синтетическую функцию гипофиза Гипотензивное действие, повышение проницаемости стенки капилляров. Противовоспалительный эффект Аллергических свойств не обнаружено. Менее токсичный ингредиент пчелиного яда Обладает эндорфиноподобной активностью, нарушает межеинаптическую передачу. Угнетает циклооксигеназу и липоксигеназу, уменьшает и замедляет биосинтез простагландинов, напрямую влияет на воспалительный очаг Анальгетический и противовоспалительный эффекты. Сочетание центрального и периферического анальгетического эффекта Низкая аллергенность Умеренное седативное и гипотермическое действие Исключительно низкая токсичность Ингибирует Са2+- связывающий белок кальмодулин, регулирующий активность большого числа Са2+-зависимых ферментов Выраженное пресинаптическое действие на нервно-мышечный аппарат Угнетают действие протеолитических ферментов железистого секрета пчел, крови и тканей ужаленного организма, сохраняют активность белково - пептидного комплекса яда. Угнетают активность трипсина Обладают противовоспалительными свойствами , которые обусловлены угнетением некоторых протеолитических ферментов, участвующих в развитии воспалительного процесса, задерживают передвижение некоторых видов лейкоцитов Нетоксичны Воздействует на течение сердечной недостаточности Антиаритмическое действие, близкое по выраженности к β -адреноблокаторам Воздействует на структурные фосфолипиды, (фосфоглицериды), входящие в состав биологических мембран, митохондрий, нарушает клеточные функции. Образует из лецитина биологически активный лизолецитин, угнетает деятельность тканевых дегидрогеназ и тромбокиназ, тормозит окислительное фосфолирование, обладает нейротропными свойствами, нарушает процесс высвобождения медиаторов из пресинаптических терминалей, ингибирует тепловую коагуляцию яичного желтка Понижение свертываемости крови под влиянием пчелиного яда (гемолитическая активность). Гидролитическая функция и трансацилазная активность Структурный яд, антигенный и аллергенный субстрат, усиливает антикоагулянтное действие мелиттина Вызывает распад гиалуроновой кислоты, которая определяет барьерные функции основного межклеточного вещества. Разрушает ткани и способствует распространению в организме активных начал яда из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов. Биологическая роль сводится к обеспечению проникновения яда в ткани человека с последующей резорбцией в кровь Ускоряет рассасывание гематом, спаек, рубцов, восстанавливает проходимость фаллопиевых труб. Свойство энзима имеет положительное значение в случае применения в виде накожных мазей и линиментов Выраженные антигенные и аллергенные свойства Специфический нейромедиатор для дофаминовых рецепторов, стимулирует α- и β- адренорецепторы, увеличивает сердечный выброс Вызывает небольшое изменение артериального давления, а также силы и частоты сердечных сокращений без увеличения общего периферического сопротивления. В отличие от адреналина и норадреналина, уменьшает почечный кровоток и диурез Содержится в организме в связанном виде. Освобождается при воспалительных и аллергических реакциях, анафилактическом шоке. Вызывает боль у млекопитающих и человека Гормональное действие, медиаторные функции. Вызывает расширение капилляров, увеличивает их проницаемость и сокращение гладкой мускулатуры Играет важную роль в развитии аллергических реакций В организме образуется из дофамина и является предшественником адреналина. Гормон мозгового слоя надпочечников человека Участвует в передаче нервных импульсов в периферических нервных окончаниях и синапсах центральной нервной системы, воздействует как α1-адреномиметик на адренергические рецепторы мышц кровеносных сосудов, вызывает их сужение, что приводит к повышению артериального давления
Название
(действие)
Свойства
Мелиттин (снижает поверхностное натяжение клеток и их органелл)
МСД (пептид 401)
Адолапин
Секалин
Тертиапин
Протеазные ингибиторы
Кардиопеп
Фосфолипаза А2 (наиболее устойчивый энзим пчелиного яда)
Гиалуронидаза (гликопротеин), наиболее активный энзим мукопол и сахаридов
Дофамин (допамин)
Гистамин
Норадреналин

Мелиттин - пептидный компонент, имеющий характерную молекулярную структуру, сочетающую гидрофобные и гидрофильные свойства. Молекула мелиттина, благодаря поверхностно-активным свойствам, способна гидрофобной частью встраиваться в бислойные липидные структуры, что способствует их модификации и лизису с участием ферментов.

Мелиттин сочетает в себе свойства вещества с про- и противовоспалительным действием . Воспалительное действие (местная реакция) - это результат его прямого действия на проницаемость мембран, накопление биологически активных веществ и синтез простагландинов. Противовоспалительный эффект (системный) обеспечен АКТГ и проявляется при введении относительно высоких доз (0,05-2 мкг/мл). Токсические дозы (10мкг/мл и более) угнетают центральную нервную систему, дыхательный центр и выделение адреналина, повышают артериальное давление (за счет резкого увеличения концентрации глюкокортикостероидов), вызывают сердечную аритмию. Мелиттин - слабый антиген и аллерген, укрепляет лизосомные мембраны.

Апамин - низкомолекулярный пептид пчелиного яда, способный активно модифицировать ионные каналы клеточной мембраны, что сопровождается характерными изменениями функционального состояния клеток и органов.

МСД (пептид 401) , более сильный дегранулирующий и освобождающий гистамин агент. Если фосфолипаза и мелиттин освобождают биогенные амины из мастоцитов, повреждая клеточную мембрану и разрушая их органеллы, то действие МСД-пептида основано на другом механизме. Он принадлежит к группе специфических гистамин-выделителей. Основной эффект - способность вызывать дегрануляцию тучных клеток с выходом гистамина, серотонина и гепарина.

3 Химический состав пчелиного яда по книге Лудянского Э.А.

3.1 Состав пчелиного яда. Свойства компонентов пчелиного яда

Высокомолекулярные вещества состоят из фосфолипазы А и В, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и других.

Гиалуронидаза - фермент, разрушающий полисахариды, входящие в состав соединительной ткани и клеточных мембран, термоустойчива, обладает аллергическими свойствами. Помогает увеличивать проходимость клеток и тканей. Активность фермента сглаживается гепарином и сывороткой крови. Сглаживает рубцовую ткань. Она расщепляет кровяные и тканевые структуры, повреждает мембраны митохондрий и блокирует проводимость структур нервной системы. Фосфолипаза А превращает фосфолипиды в токсические соединения (гемолитический яд), вследствие чего нарушает процессы тканевого дыхания, является наиболее активным антигеном и аллергеном. Фосфолипаза отщепляет лецитин и кефалин от фосфолипидов, что уменьшает поверхностное натяжение. Шаполини установил, что этот энзим (2% состава яда) состоит из 18 3 аминокислотных остатков, к которым примыкают сахара. Активизирование экзима происходит в присутствии хлорида натрия и железа.

Липофосфолипаза (фосфолипаза В) в свою очередь переводит токсичный лизолецитин в нетоксичные соединения, снижая тем самым активность фосфолипазы А (Ст. Шкендеров).

Кислая фосфатаза - сложный белок типа гликопротеинов, термоустойчива, нетоксична, совместно с альфа-глюкозидазой обеспечивает сверхчувствительность к пчелиному яду. Альфа-глюкозидаза с молекулярным весом 170000 чувствительна к высокой температуре, нетоксична.

В состав пчелиного яда входят 18 из 20 обязательных аминокислот (аланин, валин, гликокол, лейцин, изолейцин, серин, трионин, лизин, аргинин, глютаминовая и аспарагиновая кислота, триптофан, пролин, тирозин, цистин, метионин, фенилаланин, гистидин). Еще Парацельс писал, что эффект действия пчелиного яда зависит от дозы. Малые дозы яда, попадая в кровь, компенсируют дефицит аминокислот поэтому наилучший вариант апитерапии пчелоужаление. Метионин активизирует действие гормонов, витаминов, ферментов, снижает уровень холестерина. Гистидин положительно влияет на жировой обмен, улучшает состояние больного с атеросклерозом. К низкомолекулярным соединениям относятся пептиды. Эти химические соединения играют большую роль в человеческом организме, стимулируя различные биохимические процессы, участвуя в белковом, жировом, гормональном, минеральном, водном и других видах обменов. Они состоят из цепочки аминокислот, вырабатываются АПУД-клетками. По данным В.Е.Клуша (1987), Т.В.Докукиной с сотр. (1989) и других, пептиды усиливают активность клеток центральной нервной системы, более интенсивно проводятся импульсы по проводящим путям и периферической нервной системы. По мнению Б.Н.Орлова (1988) пептиды пчелиного яда обеспечивают его столь многостороннее действие.

Р.Д.Сейфулла с сотр.(1988) показали, что пептиды являются аналогами с антагонистами различных гипоталамических факторов. Ведущим пептидом в пчелинном яде является мелиттин (55%). (Нейман и Габерман 1952, Габерман 1964).

Меллиттин состоит из 26 аминокислот, стимулирует активность надпочечниково-гипофизарной системы, повышает уровень кортизола в плазме крови, иммуносупрессор, улучшает образование специфических антител, связывает и выводит продукты воспалительных реакций, малые дозы мелиттина увеличивают образование ЦАТФ в печени и стимулируют железы внутренней секреции, что уменьшает воспалительную реакцию. Меллитин действует антибактериально, особенно на граммположительные микробы. Шипмэн и Коул из Сан-Франциско в 1967г. установили радиопротекториое действия мелиттина. 60% мышей, которым предварительно вводились большие дозы яда и подвергшиеся затем интенсивному рентгеновскому излучению, остались живы. Б.Н.Орлов показал ганглиоблокирующее действие этого пептида.

Меллитин увеличивает сокращаемость мышц, снижает поверхностное натяжение растворов, опосредуя реакции через простагландины Е1 и Е2. Меллитин связывается элементами ретикуло-эндотелиальной ткани, поэтому подкожное введение яда более токсично чем внутривенное.

Ст. Шкендеров и Ц.Иванов (1985) обнаружили, что меллиттин ослабляет воспалительное действие лизосом, это несколько противоречит общепринятым данным о влиянии на воспаление меллиттина. Ими также выявлено стимулирующее действие пептида на функции костного мозга. Следует все же отметить, что исследователи работали с малыми разведениями мелиттина.

В 1937 г. Фельдберг и Келловэй установили, что пчелиный яд освобождает эндогенной гистамин. Н.В.Корнева показала, что под влиянием гистамина изменяется микроциркуляция и реактивность кожных капилляров. Мелиттин и фосфолипаза А влияют не только на эритроциты, но и лейкоциты.

Б.Н.Орлов с сотр. (1983) выявили, что внутривенное введение мелиттина в дозе 0,1-0,5 мг/кг снижает тонус сосудов большого круга кровообращения, увеличивается пульсовое наполнение сосудов мозга и конечностей, улучшается функциональное состояни миокарда. Малые дозы мелиттина уменьшали вязкость крови.

Апамии (2% состава пчелиного яда) состоит из 18 аминокислот с молекулярной массой 2036. Структура открыта параллельно Габерманом и Р.А.Шиполини в 1967 г.. В 1975 г. французские исследователи выделили чистый апамин Апамин состоит из 18 аминокислот, пептид имеет щелочной характер. Молекулярная масса 2036 (Ст. Шкендеров и Ц.Иванов, 1985).

Апамин вызывает повышенную двигательную активность. Благодаря малым размерам апамин легко проходит через гематоэнцефалический барьер. При введении в мозговые желудочки активность пептида увеличивается в 100-10000 раз. Апамин сильно возбуждает центральную и периферическую нервную систему, систему коры надпочечников - гипофиз (повышение уровня адреналина, кортизола, артериального давления). Он стимулятор ретикуло-лимбических структур. (Ст. Шкендеров). Апамин предохраняет сывороточные белки от денатурации в чем значительно сильнее нестероидной группы. Он угнетает серотониновое воспаление, гистаглобин и активность сывороточного комплемекта, что влияет на иммунные процессы. Пептид не вызывает аллергии, обеспечивает противовоспалительное действие (Р.Овчаров с сотр. 1983).

Апамин увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера. Малые количества пептида возбуждают нервную систему (У.Шпорри и М.Йентш, 1973) повышают двигательную активность, стимулируют образование биогенных аминов(норадреналин, серотонин, дофамин). Апамин блокирует воспалительную реакцию от внешнего воздействия, защищает сывороточные белки от денатурации, действует по типу нестероидных противовоспалительных средств. Это обусловлено протеазами, которые угнетают действие трипсина, тромбина, папаина. Действие его подобно тразилолу. Этот пептид стимулирует клетки, вырабатывающие антитела (Ст.Шкендеров) усиливает иммунокомпетентные клетки. Апамин угнетает тормозящие процессы в центральной нервной системе, стимулирует мезенцефальную и гипоталамическую зоны мозга.

Г.Вайсман (1973) показал, что экспериментальный артрит излечивается только за счет апамина. Р.Овчаров с сотр. (1976) установили, что апамин угнетает действие серотонина, мукопротеидов, гаптаглобина, что объясняет его противовоспалительный эффект.

МСД-пептид (пептид 401) был выделен Брейтхауптом и Габерманом в 1968 году, состоит из 22 аминокислот с молекулярной массой 2588, имеет щелочной характер. Этот пептид освобождает эндогенный гистамин из тучных клеток, блокируется папаверином. МСД-пептид увеличивается проницаемость капилляров и вызывает местный отек. Как и апамин, раздражает нервную систему, обладает противовоспалительным действием (в 1000 раз сильнее гидрокортизона). При внутривенном введении блокирует любое экспериментальное воспаление. Это ведущий противовоспалительный пептид пчелиного яда (Биллингэм), стабилизирует функцию эндотелия кровеносных сосудов, который становится нечувствительным к воспалению. Ведущий механизм противоболевой, действует по типу индометацина. Угнетается активность ферментов, обеспечивающих воспалительные реакции (циклооксигеназы и липооксигеназы) за счет приостановления выделения простагландинов, и гемотоксического действия. Обладает антиаггрегантным действием. Терапевтический индекс этого вещества от 5000 до 7000, тогда как традиционных аналгетиков 30-50. Опиатное число 80, т.е. в 80 раз сильнее опия. Адолапин - первый экзогенный пептид, действующий по типу эндорфинов на все анализирующие системы головного мозга. Белковые ингибиторы - пептиды, влияющие на трипсин и другие протеазы, образующиеся за доли секунд, освобождая гистамин.

В лаборатории акад. ЮА.Овчинникова (1980) был выделен низкомолекулярный компонент - тертиапин, обладавший пресинаптическим действием.

В 1971 г. выделен пептид из пчелиного яда, обуславливающий анабиоз плодовых мушек, замедление их роста.

В 1976 г. были получены мелиттии Р и секапин снижающие температуру тела и успокаивающие центральную нервную систему.

Дж.Сейн (1983) сообщил о выделении пептида кардиопеп с антиаритмическим действием по типу бета-блокирующего адренолитика.

В пчелином яде выделены неорганические кислоты: муравьиная, соляная, ортофосфорная и ацетилхолин, которые обеспечивает ощущение жжения при ужалении. Н.П.Йориш (1978) показал, что ацетилхолин пчелиного яда помогает при лечении параличей. П.Починкова с сотр. (1971) установили, что пчелиный яд, введенный ультразвуком, угнетает холинэстеразу.

Яд содержит микроэлементы: фосфор, медь, кальций, магний, по количеству их меньше чем в меде.

  • . Беспокойство по поводу неуправляемых побочных эффектов (таких как запор, тошнота или помутнение сознания . Беспокойство о возможности привыкания к обезболивающим препаратам. Несоблюдение установленного режима приема обезболивающих препаратов. Финансовые барьеры. Проблемы, связанные с системой здравоохранения: Низкий приоритет лечения болей при раке. Наиболее подходящее лечение может быть слишком дорогим для пациентов и их семей. Жесткое регулирование контролируемых веществ. Проблемы доступности лечения или доступа к нему. Опиаты, недоступные в аптеке для пациентов. Недоступные лекарства. Гибкость является ключом к управлению болями при раке. Поскольку пациенты различаются по диагностике, стадии заболевания, реакции на боль и личными предпочтениями, то и руководствоваться необходимо именно этими особенностями. Подробней в следующих статьях: ">Боли при раке 6
  • , чтобы излечить или хотя бы стабилизировать развитие рака. Как и другие терапии, выбор в использовании лучевой терапии для лечения конкретного рака зависит от целого ряда факторов. Они включают, но не ограничиваются, тип рака, физическое состояние пациента, стадии рака, и расположение опухоли. Радиационная терапия (или радиотерапия является важной технологией для сокращения опухолей. Высокие энергетические волны направляются на раковую опухоль. Волны причиняют повреждения клеткам, нарушая клеточные процессы, препятствуя делению клеток, и в конечном итоге приводят к смерти злокачественных клеток. Гибель даже части злокачественных клеток приводит к уменьшению опухоли. Одним существенным недостатком лучевой терапии является то, что излучение не является специфичным (то есть не направлено исключительно на раковые клетки для раковых клеток и может навредить также здоровым клеткам. Реакции нормальной и раковой ткани к терапии реакция опухолевых и нормальных тканей к радиации зависит от их характера роста перед началом терапии и во время лечения. Радиация убивает клетки через взаимодействие с ДНК и другими молекулами-мишенями. Смерть происходит не мгновенно, а происходит тогда, когда клетки пытаются делиться, но в результате воздействия радиации возникает сбой в процессе деления, который называют абортивным митозом. По этой причине, радиационное повреждение проявляется быстрее в тканях, содержащих клетки, которые быстро делятся, а быстро делятся именно раковые клетки. Нормальные ткани компенсируют клетки, утраченные во время лучевой терапии, ускоряя деление остальных клеток. В отличие от этого, опухолевые клетки начинают делиться более медленно после лучевой терапии, и опухоль может уменьшаться в размере. Степень усадки опухоли зависит от баланса между производством клеток и гибелью клеток. Карцинома, как пример типа рака, который часто имеет высокие темпы деления. Эти типы рака, как правило, хорошо реагируют на лучевую терапию. В зависимости от дозы используемой радиации и индивидуальной опухоли, опухоль может начать расти снова после прекращения терапии, но зачастую медленнее, чем раньше. Чтобы предотвратить повторный рост опухоли облучение часто проводят в сочетании с хирургическим вмешательством и / или химиотерапией. Цели лучевой терапии Лечебная: для лечебных целей, облучение, как правило, увеличивается. Реакция на облучение в диапазоне от легкой до тяжелой. Освобождение от симптомов: эта процедура направлена на облегчение симптомов рака и продление выживаемости, создания более комфортных условий жизни. Этот вид лечения не обязательно производится с намерением излечения пациента. Часто этот вид лечения назначается, чтобы предотвратить или устранить боль, вызванную раком, который имеет метастазы в кости. Облучение вместо операции: облучение вместо операции является эффективным инструментом против ограниченного числа раковых заболеваний. Лечение наиболее эффективно, если рак обнаружен рано, пока еще маленький и неметастатический. Лучевая терапия может быть использована вместо операции, если местоположение рака делает операцию трудной или невозможной для выполнения без серьезного риска для пациента. Хирургия является предпочтительным методом лечения для поражений, которые расположены в районе, где лучевая терапия может принести больше вреда, чем операция. Время, которое требуется для двух процедур также очень разное. Операция может быть быстро выполнена после постановки диагноза; лучевая терапия может занять недели, чтобы быть полностью эффективной. Есть плюсы и минусы для обеих процедур. Лучевая терапия может быть использована для сохранения органов и / или избегания операции и ее рисков. Облучение разрушает быстро делящиеся клетки в опухоли, в то время как хирургические процедуры могут пропустить некоторые из злокачественных клеток. Тем не менее, большие массы опухоли часто содержат бедные кислородом клетки в центре, которые не делятся так быстро, как клетки рядом с поверхностью опухоли. Поскольку эти клетки не быстро делящиеся, они не так чувствительны к лучевой терапии. По этой причине, большие опухоли не могут быть уничтожены с помощью только излучения. Радиация и хирургия, часто сочетаются во время лечения. Полезные статьи для лучшего понимания лучевой терапии: ">Лучевая терапия 5
  • Кожные реакции при целевой терапии Проблемы с кожей Одышка Нейтропения Нарушения нервной системы Тошнота и рвота Мукозит Симптомы менопаузы Инфекции Гиперкальциемия Мужской половой гормон Головные боли Ладонно-подошвенный синдром Выпадение волос (алопеция Лимфедема Асцит Плеврит Отек Депрессия Когнитивные проблемы Кровотечение Потеря аппетита Беспокойство и тревога Анемия Спутанность сознания. Делирий Затрудненное глотание. Дисфагия Сухость во рту. Ксеростомия Нейропатия О конкретных побочных эффектах читайте в следующих статьях: ">Побочные эффекты 36
  • вызывают гибель клеток в различных направлениях. Некоторые из препаратов представляют собой натуральные соединения, которые были выявлены в различных растениях, другие же химические вещества создаются в лабораторных условиях. Несколько различных типов химиотерапевтических препаратов кратко описаны ниже. Антиметаболиты: Препараты, способные влиять на процессы формирования ключевых биомолекул внутри клетки, включая нуклеотиды, строительные блоки ДНК. Эти химиотерапевтические агенты, в конечном счете, вмешиваются в процесс репликации (производство дочерней молекулы ДНК и, следовательно, клеточное деление. В качестве примера антиметаболитов можно привести следующие препараты: Флударабин, 5-Фторурацил, 6-Тиогуанин, Фторафур, Цитарабин. Генотоксические препараты: Лекарства, способные повредить ДНК. Вызывая такое повреждение, эти агенты вмешиваются в процесс репликации ДНК и деление клеток. В качестве примера препаратов: Бусульфан, Кармустин, Эпирубицин, Идарубицин. Ингибиторы веретена (или ингибиторы митоза : Эти химиотерапевтические агенты направлены на предотвращение правильного клеточного деления, взаимодействуя с компонентами цитоскелета, которые позволяют одной клетке разделиться на две части. Как пример – препарат паклитаксел, который получают из коры Тихоокеанского Тиса и полусинтетическим путем из Английского Тиса (Тисс ягодный, Taxus baccata . Оба препарата назначаются в виде серии внутривенных инъекций. Другие химиотерапевтические агенты: Эти агенты ингибируют (замедляют клеточное деление с помощью механизмов, которые не охвачены в трех перечисленных выше категориях. Нормальные клетки являются более резистентными (устойчивыми к препаратам, поскольку они часто прекращают деление в условиях, которые не являются благоприятными. Однако не все нормальные делящиеся клетки избегают воздействия химиотерапевтических препаратов, что является подтверждением токсичности этих препаратов. Типы клеток, которые, как правило, быстро делящиеся, например, в костном мозге и в подкладке кишечника, как правило, страдают больше всего. Гибель нормальных клеток является одним из распространенных побочных эффектов химиотерапии. Более подробно о нюансах химиотерапии в следующих статьях: ">Химиотерапия 6
    • и немелкоклеточный рак легкого. Эти типы диагностируются на основе того, как клетки выглядят под микроскопом. Исходя из установленного типа, выбираются варианты лечения. Для понимания прогнозов заболевания и выживаемости представляю статистику из открытых источников США на 2014 год по обоим типам рака легких вместе: Новые случаи заболевания (прогноз : 224210 Количество прогнозируемых смертей: 159260 Рассмотрим подробно оба типа, специфику и варианты лечения.">Рак легких 4
    • в США в 2014 году: Новые случаи: 232670. Смертей: 40000. Рак молочной железы является наиболее распространенным не кожным раком среди женщин в США (открытые источники, по оценкам, в США в 2014 году предвидится 62 570 случаев прединвазивных заболеваний (in situ, 232670 новых случаев инвазивного заболевания, и 40 000 смертей. Таким образом, менее чем одна из шести женщин с диагнозом рак молочной железы умирает от болезни. Для сравнения, по оценкам, около 72 330 американских женщин умрут от рака легких в 2014 году. Рак молочной железы у мужчин (да, да, есть такое составляет 1% всех случаев рака молочной железы и смертности от этой болезни. Широкое распространение скрининга повысило заболеваемость раком молочной железы и изменило характеристики обнаруживаемого рака. Почему повысило? Да потому, что использование современных методов позволило обнаруживать заболеваемость раком низкого риска, предраковых поражений и рака протоков in situ (DCIS. Популяционные исследования, проведенные в США и Великобритании, показывают увеличение DCIS и заболеваемость инвазивным раком молочной железы с 1970 года, это связано с широким распространением гормональной терапии в постменопаузе и маммографии. В последнее десятилетие, женщины воздерживаются от использования в постменопаузе гормонов и частота рака молочной железы снизилась, но не до уровня, которого можно достичь при широком использовании маммографии. Факторы риска и защиты Увеличение возраста является наиболее важным фактором риска для рака молочной железы. Другие факторы риска для рака молочной железы включают в себя следующее: Семейная история болезни o Основная наследственная восприимчивость Половые мутации генов BRCA1 и BRCA2, и других генов восприимчивости рака молочной железы Потребление алкоголя Плотность ткани груди (маммографическая Эстроген (эндогенный: o Менструальная история (начало менструации / поздняя менопауза o Отсутствие родов в анамнезе o Пожилой возраст при рождении первого ребенка История гормональной терапии: o Комбинация эстрогена и прогестина (HRT Оральная контрацепция Ожирение Отсутствие физических упражнений Личная история рака молочной железы Личная история пролиферативных форм доброкачественных заболеваний молочной железы Радиационное облучение груди Из всех женщин с раком молочной железы, от 5% до 10% может иметь зародышевые линии мутации генов BRCA1 и BRCA2. В ходе исследований выяснилось, что специфические мутации BRCA1 и BRCA2 более распространены среди женщин еврейского происхождения. Мужчины, которые являются носителями мутации BRCA2 также имеют повышенный риск развития рака молочной железы. Мутации как в гене BRCA1, так и в BRCA2, также создают повышенный риск развития рака яичников или других первичных раковых заболеваний. После того, как мутации BRCA1 или BRCA2 были идентифицированы, желательно, чтобы другие члены семьи попали на генетическое консультирование и тестирование. Защитные факторы и меры по снижению риска развития рака молочной железы включают в себя следующее: Использование эстрогена (особенно после гистерэктомии Создание привычки к выполнению физических упражнений Ранняя беременность Грудное вскармливание Селективные модуляторы рецептора эстрогена (СМРЭ Ингибиторы ароматазы или инактиваторы Снижение рисков мастэктомии Снижение риска овариэктомии или удаления яичников Скрининг Клинические испытания установили, что скрининг бессимптомных женщин с помощью маммографии, с или без клинического обследования молочной железы, снижает смертность от рака молочной железы. Диагностика В случае, если подозревается рак молочной железы, пациентка обычно должна пройти следующие этапы: Подтверждение диагноза. Оценка стадии заболевания. Выбор терапии. Следующие тесты и процедуры используются для диагностики рака молочной железы: Маммография. Ультразвук. Магнитно-резонансная томография груди (МРТ, при наличии клинических показаний. Биопсия. Контралатеральный рак молочной железы Патологически, рак молочной железы может быть многоцентровым и двусторонним поражением. Двустороннее заболевание несколько чаще встречается у пациенток с проникновением очаговой карциномы. За 10 лет после постановки диагноза, риск первичного рака молочной железы в контралатеральной молочной железе в пределах от 3% до 10%, хотя эндокринная терапия может уменьшить этот риск. Развитие рака второй молочной железы связано с повышенным риском отдаленного рецидива. В случае, когда мутация генов BRCA1 / BRCA2 была диагностирована в возрасте до 40 лет, риск рака второй молочной железы в последующие 25 лет достигает почти 50%. Пациенткам, у которых диагностирован рак молочной железы необходимо пройти двустороннюю маммографию на момент постановки диагноза, чтобы исключить синхронное заболевание. Роль МРТ в скрининге контралатерального рака груди и мониторинг женщин, получавших терапию грудного сохранения, продолжает развиваться. Поскольку повышенный уровень обнаружения при маммографии возможной болезни была продемонстрирована, избирательное применение МРТ для дополнительного скрининга происходит чаще, несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых данных. Поскольку только 25% МРТ-положительных выводов представляют злокачественности, рекомендуется патологическое подтверждение до начала лечения. Приведет ли это увеличение скорости обнаружения болезни к улучшению результатов лечения неизвестно. Прогностические факторы Рак молочной железы обычно лечится с помощью различных комбинаций хирургии, лучевой терапии, химиотерапии и гормональной терапии. Выводы и подбор терапии может быть под влиянием следующих клинических и патологических особенностей (на основе обычной гистологии и иммуногистохимии: Климактерический статус пациентки. Стадия заболевания. Степень первичной опухоли. Статус опухоли в зависимости от состояния рецепторов эстрогена (ER и рецепторов прогестерона (PR. Гистологические типы. Рак молочной железы классифицируется на различные гистологические типы, некоторые из которых имеют прогностическое значение. Например, благоприятные гистологические типы включают коллоидный, медуллярный и трубчатый рак. Использование молекулярного профилирования при раке молочной железы включает в себя следующее: ER и тестирование статуса PR. Тестирование рецепторного статуса HER2 / Neu. На основании этих результатов, рак молочной железы классифицируется как: Гормон-рецепторный положительный. Положительный HER2. Тройной негативный (ER, PR и HER2 / Neu отрицательный. Хотя некоторые редкие наследственные мутации, такие как BRCA1 и BRCA2, предрасполагают к развитию рака молочной у носительниц мутации, однако прогностические данные о носителях мутации BRCA1 /BRCA2 являются противоречивыми; эти женщины просто подвергаются большему риску развития рака второй молочной железы. Но не факт, что это может произойти. Заместительная гормональная терапия После тщательного рассмотрения, пациентки с тяжелыми симптомами могут быть обработаны заместительной гормональной терапии. Последующий контроль Частота наблюдения и целесообразность скрининга после завершения первичного лечения стадии I, II стадии, или стадии III рака молочной железы остаются спорными. Данные из рандомизированных исследований показывают, что периодическое наблюдение со сканированием костей, УЗИ печени, рентгенографии грудной клетки и анализами крови для функций печени вовсе не улучшает выживаемость и качество жизни по сравнению с обычными медосмотрами. Даже когда эти тесты позволяют сделать раннее выявление рецидива заболевания, на выживаемость больных это не влияет. На основе этих данных, приемлемым продолжением может быть ограниченные осмотры и ежегодная маммография для бессимптомных пациентов, которые прошли лечение на стадиях от I до III рака молочной железы. Более подробная информация в статьях: ">Рак молочной железы 5
    • , мочеточники, и ближняя уретра облицованы специализированной слизистой оболочкой, называемой переходным эпителием (также называемый уротелий . Большинство раковых заболеваний, которые формируются в мочевом пузыре, почечном тазу, мочеточниках, и ближней уретре переходные клеточные карциномы (также называемые уротелиальные карциномы , производные от переходного эпителия. Переходно-клеточный рака мочевого пузыря может быть низкой степени злокачественности или полноценный: Рак мочевого пузыря низкой злокачественности часто рецидивирует в мочевом пузыре после лечения, но редко вторгается в мышечные стенки мочевого пузыря или распространяется на другие части тела. Пациенты редко умирают от рака мочевого пузыря низкой злокачественности. Полноценный рак мочевого пузыря обычно повторяется в пузыре, а также имеет сильную тенденцию вторгаться в мышечные стенки мочевого пузыря и распространятся на другие части тела. Рак мочевого пузыря с высокой злокачественностью рассматривается как более агрессивный, чем рак мочевого пузыря с низкой злокачественностью и гораздо более вероятно, приведет к смерти. Почти все смерти от рака мочевого пузыря являются следствием рака с высокой злокачественностью. Рак мочевого пузыря также разделен на мышечно-инвазивное и немышечно-инвазивное заболевание, основываясь на вторжение в слизистую мышц (также упоминается как детрузора , которая располагается глубоко в мышечной стенке мочевого пузыря. Мышечно-инвазивное заболевания гораздо более вероятно, распространится и на другие части тела и, как правило, лечится либо удалением мочевого пузыря или лечением мочевого пузыря с помощью лучевой и химиотерапии. Как было отмечено выше, рак с высокой степенью злокачественности имеет гораздо больше шансов быть мышечно-инвазивным раком, чем рак с низкой степенью злокачественности. Таким образом, мышечно-инвазивный рак, как правило, рассматривается как более агрессивный, чем немышечно-инвазивный рак. Немышечно-инвазивную болезнь часто можно лечить путем удаления опухоли с помощью трансуретрального подхода, а иногда и химиотерапии или других процедур, при которых лекарственное средство вводят в полость мочевого пузыря с помощью катетера, чтобы помочь бороться с раком. Рак может возникнуть в мочевом пузыре в условиях хронического воспаления, такого как инфекция мочевого пузыря, вызванная паразитом haematobium Schistosoma, или в результате плоскоклеточной метаплазии; Частота плоскоклеточного рака мочевого пузыря выше в условиях хронического воспаления, чем в противном случае. В дополнение к переходной карциноме и плоскоклеточному раку, в мочевом пузыре могут образовываться аденокарцинома, мелкоклеточный рак и саркома. В Соединенных Штатах, переходные клеточные карциномы составляют подавляющее большинство (более 90% рака мочевого пузыря. Тем не менее, значительное количество переходных карцином имеют участки плоскоклеточной или другой дифференциации. Канцерогенез и факторы риска Существуют убедительные доказательства воздействия канцерогенов на возникновение и развитие рака мочевого пузыря. Наиболее распространенным фактором риска развития рака мочевого пузыря в является курение сигарет. По оценкам, до половины всех случаев рака мочевого пузыря вызваны курением и, что курение увеличивает риск развития рака мочевого пузыря у в два-четыре раза выше исходного риска. Курильщики с менее функциональным полиморфизмом N-ацетилтрансферазы-2 (известные как медленный ацетилятор имеют более высокий риск развития рака мочевого пузыря по сравнению с другими курильщиками, по-видимому, в связи со снижением способности к детоксикации канцерогенов. Некоторые профессиональные вредности, также были связаны с раком мочевого пузыря, и более высокие темпы развития рака мочевого пузыря были зарегистрированы из-за текстильных красителей и каучука в шинной промышленности; среди художников; рабочих кожеперерабатывающих производств; у сапожников; и алюминий-, железо-и сталеваров. Конкретные химические вещества, связанные с канцерогенезом мочевого пузыря включают бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Хотя эти химические вещества в настоящее время в целом запрещены в западных странах, многие другие химические вещества, которые до сих пор используются также подозреваются в инициации рака мочевого пузыря. Воздействие химиотерапевтического агента циклофосфамид также оказалось связанным с повышенным риском развития рака мочевого пузыря. Хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции, возникающие под воздействием паразита S. haematobium также связаны с повышенным риском развития рака мочевого пузыря, и часто плоскоклеточного рака. Хроническое воспаление, как полагают, играет ключевую роль в процессе канцерогенеза в этих условиях. Клинические признаки Рак мочевого пузыря обычно проявляется простой или микроскопической гематурией. Реже пациенты могут жаловаться на учащенное мочеиспускание, никтурия, и дизурия, симптомы, которые чаще встречаются у пациентов с карциномой. Пациенты с уротелиальным раком верхних мочевых путей могут ощущать боли вследствие обструкции опухолью. Важно отметить, что уротелиальная карцинома часто мультифокальна, что вызывает необходимость проверки всего уротелия в случае обнаружения опухоли. У пациентов с раком мочевого пузыря, визуализация верхних мочевых путей имеет важное значение для постановки диагноза и наблюдения. Это может быть достигнуто с помощью уретроскопии, ретроградной пиелограммы в цистоскопии, внутривенной пиелограммы, или компьютерной томографии (КТ урограммы. Кроме того, пациенты с переходно-клеточным раком верхних мочевых путей имеют высокий риск развития рака мочевого пузыря; эти пациенты нуждаются в периодической цистоскопии и наблюдении за противоположными верхними мочевыми путями. Диагностика Когда подозревается рак мочевого пузыря, самым полезным диагностическим тестом является цистоскопия. Радиологическое исследование, такое как компьютерная томография или УЗИ не имеют достаточной чувствительности, чтобы быть полезным для обнаружения рака мочевого пузыря. Цистоскопия может быть выполнена в урологической клинике. Если в процессе цистоскопии обнаружен рак, пациент, как правило, планируется на бимануальное исследования под наркозом и повторную цистоскопию в операционной комнате, так чтобы могли быть выполнены трансуретральная резекция опухоли и / или биопсия. Выживание У пациентов, которые умирают от рака мочевого пузыря, почти всегда есть метастазы из мочевого пузыря в другие органы. Рак мочевого пузыря с низким уровнем злокачественности редко вырастает в мышечную стенку мочевого пузыря и редко метастазирует, поэтому пациенты с малым уровнем злокачественности (стадия I рака мочевого пузыря очень редко умирают от рака. Тем не менее, они могут испытывать многократные рецидивы, которые должны быть подвергнуты резекции. Почти все смерти от рака мочевого пузыря происходят среди пациентов с болезнью с высоким уровнем злокачественности, который имеет гораздо больший потенциал для вторжения глубоко в мышечные стенки мочевого пузыря и распространения в другие органы. Примерно 70% до 80% пациентов с впервые выявленным раком мочевого пузыря имеют поверхностные опухоли мочевого пузыря (т.е. стадии Та, TIS, или T1 . Прогноз этих больных во многом зависит от степени опухоли. Пациенты с опухолями высокой степени злокачественности имеют значительный риск умереть от рака, даже если это не мышце-инвазивный рак. Те пациенты с опухолями высокой степени злокачественности, у кого диагностирован поверхностный, немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря в большинстве случаев имеют высокие шансы на излечение, и даже при наличии мышечно-инвазивного заболевания иногда пациента можно вылечить. Исследования показали, что у некоторых пациентов с отдаленными метастазами онкологи добились долгосрочного полного ответа после лечения по схеме комбинированной химиотерапии, хотя у большинство таких пациентов метастазы ограничиваются их лимфатическими узлами. Вторичный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря, как правило, повторяется, даже если он является неинвазивным на момент постановки диагноза. Поэтому стандартная практика заключается в проведении наблюдения за мочевыводящими путями после постановки диагноза рака мочевого пузыря. Однако еще не было проведено исследований, чтобы оценить, влияет ли наблюдение на темпы прогрессирования, выживаемость, или качество жизни; хотя есть клинические испытания по определению оптимального графика наблюдения. Уротелиальная карцинома, как полагают, отражает так называемый полевой дефект при котором рак возникает благодаря генетическим мутациям, которые широко представлены в мочевом пузыре пациента или во всей уротелии. Таким образом, люди, которые имели резецированную опухоль мочевого пузыря часто впоследствии имеют текущие опухоли в мочевом пузыре, часто в других местах в отличии от первичной опухоли. Точно так же, но реже, у них могут появляться опухоли в верхних мочевых путях (т.е., в почечных лоханках или мочеточниках . Альтернативное объяснение этих моделей рецидива является то, что раковые клетки, которые разрушаются при иссечении опухоли, могут реимплантироваться в другом месте в уротелии. Поддержка этой второй теории, что опухоли, скорее всего, повторяются ниже, чем в обратном направлении от начального рака. Рак верхних мочевых путей, скорее всего, повторится в мочевом пузыре, чем рак мочевого пузыря будет воспроизведен в верхних мочевых путях. Остальное в следующих статьях: ">Рак мочевого пузыря 4
    • , а также повышенный риск метастатического поражения. Степень дифференцировки (определения стадии развития опухоли имеет важное влияние на естественную историю этой болезни и на выбор лечения. Увеличение случаев рака эндометрия было обнаружено в связи с длительным, не встречающим сопротивления воздействием эстрогена (повышенный уровень . В отличие от этого, комбинированная терапия (эстроген + прогестерон предотвращает увеличение риска развития рака эндометрия, связанного с отсутствием сопротивления воздействию конкретно эстрогена. Получение диагноза не самый удачный момент. Однако вы должны знать - рак эндометрия относится к излечимым заболеваниям. Следите за симптомами и все будет хорошо! У некоторых больных, может сыграть роль “активатора” рака эндометрия предшествующая история сложной гиперплазии с атипией. Увеличение числа случаев рака эндометрия также было обнаружено в связи с лечением рака молочной железы тамоксифеном. По мнению исследователей это связано с эстрогенным эффектом тамоксифена на эндометрий. Из-за этого увеличения, пациентки, которым назначена терапия с применением тамоксифена должны в обязательном порядке регулярно проходить обследования тазовой области и должны внимательно относиться к любым патологическим маточным кровотечениям. Гистопатология Характер распространения злокачественных клеток рака эндометрия частично зависит от степени клеточной дифференцировки. Хорошо дифференцированные опухоли, как правило, ограничивают их распространение на поверхности слизистой оболочки матки; реже происходит миометриальное расширение. У больных с плохо дифференцированной опухолью, вторжение в миометрий встречается значительно чаще. Вторжение в миометрий часто является предвестником поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов, и часто зависит от степени дифференциации. Метастазирование происходит обычным образом. Распространение в тазовые и парааортальные узлы является распространенным явлением. При возникновении отдаленных метастазов, это наиболее часто происходит в: Легкие. Паховые и надключичные узлы. Печень. Кости. Мозг. Влагалище. Прогностические факторы Еще одним фактором, который связан с внематочным и узловым распространением опухоли является участие капиллярно-лимфатического пространства в гистологическом обследовании. Три прогностические группировки клинической стадии I стали возможными благодаря тщательной оперативной постановке. Пациенты с опухолью в стадии 1, включающие только эндометрий и не имеющие признаков внутрибрюшинного заболевания (то есть распространения на придатки имеют низкий риск (">Рак эндометрия 4
  • Наночастицы, содержащие в себе токсин пчелиного яда (мелиттин), могут уничтожить вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), и в то же время оставляют окружающие клетки невредимыми, об этом сообщили в своем отчете ученые из Университета Вашингтона, медицинского института, в мартовском выпуске журнала Антивирусотерапия за 2013 год. Исследователи говорят, что их вывод является важным шагом на пути к созданию вагинального геля, который может предотвратить распространение ВИЧ-инфекции в организме. ВИЧ является вирусом, который является причиной заболевания СПИДом.

    Джошуа Л. Гуд, доктор медицины, доктор наук, научный руководитель медицинского отделения, сказал: «Мы надеемся, что в местах, где вирус ВИЧ распространяется очень быстро, люди могли бы использовать этот гель в качестве профилактической меры, чтобы остановить первичное инфицирование».

    Мелиттин уничтожает также некоторые другие вирусы и злокачественные опухолевые клетки

    Мелиттин является мощным токсином, который был обнаружен в пчелином яде. Он может разрушить защитную оболочку вируса, которая окружает вирус иммунодефицита человека, как и оболочку других вирусов. Чистый мелиттин в больших количествах может нанести значительный вред.

    Старший автор, Сэмюэл А. Уиклайн, доктор медицины, Дж. Рассел Хорнсби профессор биомедицинских наук, наглядно продемонстрировали, что наночастицы, заправленные мелиттином, имеют противораковые свойства и обладают способностью убивать опухолевые клетки. Применение пчелиного яда в противоопухолевой терапии не является нововведением, в 2004 году хорватские ученые опубликовали в журнале «Наука о питании и сельском хозяйстве», что продукты пчеловодства, в том числе пчелиный яд, вполне может найти свое применение в лечении и профилактике рака.

    Здоровые клетки, при этом, остаются нетронутыми — ученые доказали, что наночастицы, заправленные мелиттином, не вредят нормальным, здоровым клеткам. Защитные бамперы были добавлены к поверхности наночастиц, так что, когда они вступают в контакт с нормальными клетками (которые, как правило, гораздо больше), наночастицы отскакивают, а не прикрепляются к ним.

    Клетки вируса ВИЧ гораздо меньше, чем наночастицы, и они вписываются между бамперами. Когда ВИЧ сталкивается с наночастицами, он проникает между бамперами и вступает в прямой контакт с их поверхностью, которая покрыта пчелиным токсином, а тот в свою очередь разрушает вирус.

    Гуд объяснил: «Мелиттин на наночастицах сливается с вирусной оболочкой. Мелиттин образует маленькие поры, похожие на атакующий комплекс и разрывает оболочку, извлекая из нее вирус».

    В то время, как большинство анти-ВИЧ препаратов работают на сдерживание вируса к размножению, этот препарат воздействует на жизненно-важную часть его структуры. Проблема воздействия на способности патогена воспроизводится в том, что он не останавливает его от распространения инфекции. Некоторые разновидности ВИЧ нашли способ обойти действия препаратов блокирующих его распространение, и, несмотря на прием этих средств, он все равно распространяется в организме.

    Гуд говорит: «Мы воздействуем на физические свойства, которые присущи вирусу ВИЧ. Теоретически, у вируса нет никакой возможности адаптироваться к этому воздействию. Вирус должен иметь защитное покрытие из двухслойной мембраны». Наночастицы мелиттина могут не допустить проникание ВИЧ инфекции и, при этом, лечить уже имеющуюся ВИЧ-инфекцию в организме.

    Гуд считает, что мелиттин, загруженный в наночастицы, имеет возможности в двух видах лечения:

    1. Вагинальный гель для предотвращения распространения ВИЧ-инфекции в организме.
    2. Лечение уже существующей ВИЧ-инфекции, т.е. индивидуально фармакорезистентное лечение.

    В теории, если наночастицы вводят в кровоток пациента, они должны быть в состоянии очистить кровь от ВИЧ-инфекции.

    Гуд сказал: «Основная частица, которую мы используем в этих экспериментах, была разработана много лет назад как искусственный продукт крови. Она не очень хорошо выполняет функцию доставки кислорода, но она благополучно циркулирует в организме и дает нам хорошую платформу, которую мы может приспособить в борьбе с различными видами инфекций».

    Мелиттин беспорядочно атакует двухслойные мембраны, что делает его мощным средством, используемым в лекарственной терапии, помимо лечения ВИЧ-инфекции. Вирусы гепатита В и С, среди ряда других вирусов, основаны на таком же типе защитной оболочки и могут быть уничтожены путем введения в организм мелиттина, с загруженными наночастицами.

    Гель также имеет потенциал воздействовать на сперму, как объясняют исследователи, используя его как возможное контрацептивное средство.

    Гуд сказал: «Мы также наблюдали за этим процессом у пар, где только один из партнеров имеет ВИЧ инфекцию, и они очень хотят иметь детей. Эти частицы сами по себе являются безопасными для спермы, по той же причине они совершенно безопасны для вагинальных клеток».

    Это исследование проводилось на клетках в лабораторных условиях. При этом, наночастицы легко произвести, и достаточное количество частиц безусловно можно предоставить для будущего исследования человека.

    Новейшие исследования ВИЧ

    За последние несколько лет, ученые достигли больших успехов в усовершенствовании лечения ВИЧ/СПИДа и разработке стратегий профилактики этого заболевания.

    Исследователи из Детского Центра Джона Хопкинса, медицинского центра университета штата Миссисипи и университета медицинской школы штата Массачусетс сообщили, что ребенку, которому применяют антиретровирусную терапию, через тридцать часов после его рождения был функционально вылечен. Функциональное лечение означает, что в организме не обнаружено вирусной репликации после проведения антиретровирусной терапии.

    Разработка антиретровирусной терапии ВИЧ стоит дополнительных затрат — исследователи из Гарвардского университета, США, сообщили, что расширения масштабов применения антиретровирусной терапии, в отдаленной провинции Южной Африки (Квазулу-Натал), уменьшило риск передачи вируса ВИЧ половым партнерам на 96%.