Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений. Тромбоз глубоких вен конечностей после оперативных вмешательств

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

Документ разработан рабочей группой* , обсужден и принят за основу Совещанием экспертов в Москве 28 января 2000 г.

Председатель совещания:

Савельев В.С. - академик РАН и РАМН, зав. кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный хирург МЗ РФ, Председатель правления Всероссийского общества хирургов, Президент Ассоциации флебологов России.

Участники совещания:

1. Акчурин Р. С.* — член-корр. РАМН, профессор, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии КНЦ, Москва.
2. Бебуришвили А.Г. — профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии ВМА, Волгоград.
3. Васильев С.А. — д.м.н., зав. лабораторией коагулологии Гематологического научного центра РАМН, Москва.
4. Воробьев Г.И. — член-корр. РАМН, профессор, директор ГНЦ колопроктологии, Москва.
5. Воробьев П.А. — профессор, руководитель лаборатории проблем стандартизации в здравоохранении ММА им. И.М.Сеченова, Москва.
6. Гельфанд Б.Р. — профессор, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, Москва.
7. Гологорский В.А.* — профессор, зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог МЗ РФ, Москва.
8. Городецкий В.М.* — профессор, зам. Директора Гематологического научного центра РАМН, главный трансфузиолог МЗ РФ, Москва.
9. Давыдов М.И. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ клинической онкологии ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
10. Ермолов А.С. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифасовского, главный хирург КЗ Москвы.
11. Загородний Н.В. — профессор, зав. кафедрой травматологии и ортопедии, УДН им. П.Лумумбы, Москва
12. Замятин В.В. — профессор, главный хирург Самарской области.
13. Затевахин И.И. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней РГМУ, главный ангиолог КЗ Москвы.
14. Кириенко А.И.* — профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России, Москва.
15. Козлов В.А. — профессор, директор Центра экспериментальной и клинической хирургии, Екатеринбург.
16. Кулаков В.И. — академик РАМН, профессор, директор Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии ПАМН, Москва.
17. Лопаткин Н.А. — академик РАМН, профессор, директор НИИ урологии МЗ РФ, Москва.
18. Лоран О.Б.* — профессор, зав. кафедрой урологии ММСИ, главный уролог МЗ РФ, Москва.
19. Малиновский Н.Н. — академик РАМН, профессор, главный хирург ЦКБ при УД Президента России, Москва.
20. Мишнев О.Д. — профессор, зав. кафедрой патологической анатомии РГМУ, Москва.
21. Озолиня Л.А. — профессор кафедры акушерства и гинекологии РГМУ, Москва.
22. Панченко Е.П.* — д.м.н., ведущий научный сотрудник КНЦ, Москва.
23. Покровский А.В.* — академик РАМН, профессор, зав. отделом сосудистой хирургии Института хирургии им. Вишневского, Президент Европейского общества сосудистых хирургов, Москва.
24. Полушин Ю.С. — профессор, начальник кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМА, главный анестезиолог-реаниматолог МО РФ, Санкт-Петербург.
25. Петровичев Н.Н. — профессор, зав. патологоанатомическим отделением ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
26. Кубышкин В.А. — профессор, зав. отделом Института хирургии им. А.В.Вишневского, Москва.
27. Цициашвили М.Ш. — профессор кафедры хирургических болезней РГМУ, Москва.
28. Черкасов В.А. — профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской медицинской академии, Пермь.
29. Черкасов М.И. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней №2 РГМУ, Ростов-на-Дону.

Описание проблемы.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) является одной из частых причин смертности в стационарах различного профиля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Эпидемиологические данные показывают, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 60 на 100 000 населения. 1,2 Более 25% случаев ТГВ и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. Многие клиницисты недооценивают эту опасность, поскольку для послеоперационного ТГВ характерно скрытое (бессимптомное) течение. В целом ряде случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара. Все это создает иллюзию относительно низкой частоты тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем они являются одной из главных причин послеоперационной летальности (5% после общехирургических и 24% после ортопедических вмешательств) 4 , часто приводят к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость лечения, требуют дополнительных расходов на реабилитацию и уход. В связи с этим важнейшей задачей следует признать профилактику ТГВ и его осложнений.

Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений.

Различные хирургические вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 1) 5,6 .

Степень риска увеличивается с возрастом, при ожирении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, варикозном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тромбофилических состояниях. Также имеют значение характер лечебных мероприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие гнойно-септических осложнений (табл. 2).

Табл.1.
Риск развития ТГВ после различных хирургических вмешательств * (в порядке уменьшения частоты).

Табл. 2.
Факторы риска ТГВ/ТЭЛА( 4,7).

Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть сопутствующая кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового кровообращения (ТГВ возникает в 56% случаев), инфаркт миокарда (в 22%) и недостаточность кровообращения (в 20%) 9 .

Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных предрасполагающих факторах.

Послеоперационный ТГВ при онкозаболеваниях встречается у 66−67% пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии 10−13 .

Особую тревогу внушает возникновение ТГВ у больных, оперированных по поводу артериальной недостаточности нижних конечностей. При аортоподвздошной реконструкции ТГВ наблюдается в 20−30% случаев, при бедренно-подколенной — в 8−20% случаев. Иными словами, чем проксимальнее уровень артериальной реконструкции, тем выше опасность развития послеоперационного венозного тромбоза. Вместе с тем, наибольшую опасность представляет ампутация нижних конечностей, при которой риск возникновения послеоперационных тромбозов возрастает до 60−70%. По данным профессора Мишнева О.Д. (2000 год), у половины хирургических больных ТЭЛА не диагностируется при жизни. 35

Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического профиля. У пациентов, оперированных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов, ТГВ регистрируется в 40−45% случаев. У 20% больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ 6,14 .

Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.

ТГВ при беременности возникает в 5−6 раз чаще, чем у небеременных женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13−0,5 на 1000 беременных до родов и 0,61−1,5 на 1000 пацинток в послеродовом периоде 15,16 . В послеродовом периоде венозные тромбоэмболические осложнения возникают еще чаще, особенно при оперативном родоразрешении, когда их частота возрастает в 10−15 раз. ТЭЛА является наиболее частой причиной материнской смертности 17 .

Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты содержащие 50 и более микрограмм эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденовской мутации фактора V).

Врожденная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия) является достаточно редким состоянием, но должна приниматься во внимание у больных, имевших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в возрасте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез. Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизительно 8%. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при ряде приобретенных гематологических нарушений, таких как антифосфолипидный синдром и миелопролиферативные заболевания 18 .

Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Они должны получать надлежащую профилактику в соответствии с клинической ситуацией.

В ряде случаев послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Его профилактика требует проведения адекватной трансфузионной терапии в период хирургического вмешательства, а также выполнения лабораторных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.

Известные клинические факторы позволяют классифицировать больных (табл. 3 и 4) с выделением групп высокого, умеренного и низкого риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Степень риска тесно коррелирует с частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.

Подходы к профилактике.

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относят разные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ног с помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.

В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль следует упомянуть: обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства — 27−29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Табл. 3.
Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по C.Samama и M.Samama, 1999, в модификации) 19 .

операцией

Состоянием больного

I. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин. (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.)

Табл.4.
Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по E.Salzman и J.Hirsh, 1982) 20 .

* Илиокавальный и подколеннобедренный сегменты

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в основном, аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.

Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия. Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложнения, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) интраоперационной анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в четыре раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с интубационным эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами 21 . Эффективность указанных способов профилактики различна. Поэтому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие мероприятия, действенность и безопасность которых доказаны. С другой стороны, способы профилактики следует выбирать, сообразуясь со степенью риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 5). Кроме того, использование различных мер должно быть экономически оправдано. Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств — один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций и характер самого вмешательства должны предусматривать возможность активизации пациента уже спустя несколько часов после его завершения. Необходимо шире использовать возможности амбулаторного выполнения многих операций в условиях хирургического стационара «одного дня». У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей. Табл.5.
Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений.

*Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.

Профилактика тромбоэмболий имеет особенно важное значение у следующих групп послеоперационных больных:

• 1-я группа — возраст старше 60 лет;
• 2-я группа - клинические проявления атеросклероза;
• 3-я группа - ожирение II-III степени;
• 4-я группа - онкологические заболевания;
• 5-я группа - варикозная болезнь;
• 6-я группа - после экстренных вмешательств у женщин, принимавших гормональные контрацептивные препараты.

Прежде всего нужно использовать такие общеизвестные и доступные методы неспецифической профилактики как эластическое бинтование голеней и лечебная гимнастика. При проведении эластической компрессии необходимо накладывать бинты утром до операции от уровня плюсне-фаланговых суставов до подколенной ямки. Бинтование бедра не только бесполезно, но и вредно. Процедуру должен выполнять оперирующий хирург.

За день до операции лечащему врачу и анестезиологу необходимо проинструктировать больного в отношении выполнения упражнений, заключающихся в тыльно-подошвенном сгибании стоп в голеностопных суставах и движении в тазобедренных и коленных суставах путем подтягивания пяток к ягодицам каждой ногой поочередно (по 30 движений того и другого типа). Эти упражнения больной должен выполнять после операции каждые 2 ч в период бодрствования.

Пациентам, относящимся к группам риска, показаны также методы специфической профилактики, к которым относятся применение малых доз гепарина, инфузии реополиглюкина и их комбинация. Гепарин, введенный в подкожную жировую клетчатку в дозе 5 тыс. ЕД, создает в течение 12-14 ч уровень гепаринемии, достаточный для того, чтобы в комплексе с антитромбином III блокировать активированный X фактор, не оказывая существенного влияния на тромбин. Гепарин в малых дозах эффективно предотвращает внутрисосудистое тромбообразование, не повышая кровоточивости тканей операционного поля.

Действие малых доз препарата после образования тромбина (при начавшемся тромбозе) не эффективно. Это обстоятельство наряду с развитием у определенной части флеботромбозов во время и в ближайшие часы после операции диктует необходимость введения первой дозы гепарина за 2 ч до операции. Последующие инъекции выполняют с интервалами в 12 ч в течение нескольких суток. При осложнениях послеоперационного периода, вынуждающих больного к неподвижности, или проведении полного парентерального питания длительность курса увеличивают. Очень важно соблюдать правила подкожного введения гепарина. Нужно использовать шприцы объемом 1-2 мл и иглы для подкожных инъекций. Препарат вводят в боковые поверхности живота, исключая пупочную область.

Если гепарин противопоказан, следует принять препараты декстрана, в частности реополиглюкин. Его противотромботическое действие связано со способностью компенсировать гиповолемию, вызывать гемодилюцию, уменьшать вязкость крови, повышать лизируемость тромба эндогенным плазмином, нивелировать повышение активности V и VII факторов, коагуляционного каскада.

Суть методики противотромботического применения реополиглюкина (или его аналогов) состоит в повторном внутривенном вливании 400 мл препарата во время операции и в течение 5-7 суток после нее. Геморрагические осложнения этому способу профилактики не свойственны. Известны лишь крайне редкие аллергические реакции. При использовании декстранов у больных с нарушениями выделительной функции почек есть некоторая опасность развития нефротоксического эффекта. Рациональное использование рассматриваемого комплекса позволяет снизить частоту тромбоэмболий.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Воспаление стенок сосудов и образование в просвете сгустка крови называют . Тромб, который оторвался от стенки сосуда и продвигается дальше с током крови, называется эмбол. Его проникновение в легочную артерию вызовет тромбоэмболию, закупорку просвета сосуда сгустком крови, опасное послеоперационное осложнение.

Чтобы избежать возникновения возможных последствий, необходимо тщательно соблюдать профилактические меры.

Предрасполагающие факторы

Процесс образования тромбов относится к защитным функциям организма. Во время хирургического вмешательства нарушается целостность тканей и всевозможных кровеносных сосудов (капилляры, вены). Включаются защитные механизмы организма и появляются небольшие сгустки крови, которые закрывают повреждение.

Важным фактором в образовании тромбов является длительная неподвижность пациента. В этом случае нарушается нормальное кровообращение, замедляется венозный кровоток. Наиболее часто такая ситуация возникает при проведении операций на нижних конечностях с последующим наложением гипса.

Помимо этого, необходим ряд факторов, наличие которых повышает риск развития тромбов:

• Высокая свертываемость крови.
• Возраст, превышающий 40-летний рубеж.
• Длительная неподвижность пациента, вызванная параличом, сложным переломом или возникшая по иной причине.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Злокачественные новообразования.
• Патологические процессы сердечно-сосудистой системы. Инфаркты, ишемия, сердечно-сосудистая, и другие.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Длительный прием эстрогенов.
• Объемные хирургические операции, длительное время оперативного вмешательства.
• Переломы костей таза, нижних конечностей.

При наличии факторов, повышающих риск образования тромбов, в естественном защитном процессе происходит сбой и получившийся сгусток крови не просто закрывает поврежденное место в сосуде, но и может полностью перекрыть просвет вены или артерии.

Какие операции увеличивают риск образования тромбов?

Пациентов принято подразделять на три основные группы риска:

1. Группа минимального риска. Сюда относят пациентов без наличия в анамнезе параличей, приема гормональных препаратов или иных провоцирующих факторов. А планируемое оперативное вмешательство не займет много времени. Вероятность развития тромбозов после операции в этой группе не превышает 10%.
2. Группа среднего риска. В эту группу попадают пациенты с 40-летнего возраста, которым предстоит объемное или длительное хирургическое вмешательство. Однако при этом необходимо полное отсутствие факторов риска. Развитие тромбоза сосудов несколько выше, примерно 20-40%.
3. Группа высокого риска. Сюда относят пациентов, у которых совпадает несколько провоцирующих факторов. Риск развития осложнения в виде тромбоэмболии и самый высокий – до 80%.

Вид проведенной операции тоже влияет на развитие образования тромбов. Наибольшую опасность в этом случае имеют хирургические манипуляции по поводу варикозного расширения вен, ампутации конечностей, злокачественных новообразований, хирургическое лечение травм и переломов нижних конечностей.

Например, при проведении операции на органах брюшной полости, после которых пациенты с трудом, но могут двигаться, риск развития тромбов не превышает 35%. В то же время после протезирования тазобедренных или коленных суставов риск возрастает до 70%. В этом случае пациент практически не может двигаться, вставать и ходить. В результате замедляется венозный кровоток и увеличивается вероятность развития тромбов.

Симптомы

Проявление клинических симптомов будет зависеть от того, какие вены подверглись патологическим процессам. Наиболее часто возникает тромбоз вен нижних конечностей. Примерно в 70-80% всех случаев наблюдается тромбофлебит правой ноги.

Если явления тромбофлебита возникли в поверхностно расположенных венах, то симптоматика будет слабо выражена. При закупорке глубоких вен клинические проявления возникнут быстро (остро), а внешние изменения будут носить выраженный характер.

Изначально наблюдается небольшой отек и болезненность пораженной конечности. В дальнейшем отмечается увеличение отечности. Изменяется окрас кожных покровов: выше места закупорки сосуда кожа становится красной, а ниже – приобретает синюшный оттенок. Пораженный сосуд выглядит как плотный шнур специфического фиолетового цвета. Постепенно нарастает болевой синдром.

Появляются признаки интоксикации организма: тошнота, повышение температуры, озноб, слабость, вялость, испарина и учащенное сердцебиение.

Такая ситуация грозит образованием некроза тканей, отрывом тромба и образованием тромбоэмболии.

Какой врач лечит тромбоз после операции?

До недавнего времени патологиями кровеносной системы занимались хирурги и кардиологи. Но прогресс не стоит на месте. В медицинской практике появилось отдельная структура – флебология, основной функцией которого является лечение патологий, связанных с сосудами. Соответственно, специалистом, лечащим тромбоз после операции, станет флеболог.

Лечение

Врачебная тактика будет зависеть от сложности процесса.

Медикаментозная помощь

Терапия будет направлена на рассасывание тромба, с последующей нормализацией кровообращения:

• Препараты для рассасывания сгустка крови: Стрептокиназа, Урокиназа, Альтеплаза, Тенектеплаза.
• Препараты для разжижения крови, препятствующие образованию новых сгустков: Гепарин, Курантил, Аспирин и другие.
• Таблетки противовоспалительного действия: Ибупрофен, Кетофен. По показаниям возможно применение антибиотиков.
• С целью снятия спазмов и уменьшения болевого синдрома, применяют Спазмолгон, Но-Шпу.
• Используют внутривенно-капельное введение физраствора, глюкозы, аскорбиновую кислоту. Это способствует разжижению крови.
• В обязательном порядке назначают постельный режим и использование специального белья (компрессионного).

В тех случаях, когда лечение не приносит результатов или наблюдается очень глубокий процесс, проводят хирургическое лечение.

Хирургическая помощь

При тромбофлебите нижних конечностей проводят следующие манипуляции:

• Тромбэктомия – удаление тромба из сосуда хирургическим путем.
• Эндоваскулярная операция – удаление тромбов с помощью введения в сосуд специального катетера и зонда.
• Радиоволновая операция – разрушение сгустков крови радиоволнами, в просвет сосуда вводят катетер с радиоволновой головкой.

Выбор оперативного вмешательства зависит от тяжести патологического процесса и состояния пациента. Решение принимает врач, однако мнение пациента тоже имеет значение.

Профилактика

Основные меры по профилактике образования тромбов после операции:

• Минимизировать время неподвижности пациента. Очень часто больных заставляют садиться или ходить по палате уже в первые сутки после операции. Данная мера направлена на восстановление нормального кровотока, в том числе и венозного.
• Лечебная гимнастика. Назначается посильная физическая нагрузка: сгибание стопы, подъем ноги и так далее. Даже такая минимальная работа связок, мышц и сухожилий позволяет предотвратить венозный застой.
• Ношение .
• Использование медикаментов. Назначают таблетки Продакса, Эликвис и другие. Курс применения составляет от двух до пяти недель.

Тромбофлебит после операции – серьезная патология, угрожающая здоровью и жизни человека. Игнорирование симптомов тромбоза вен может привести к развитию легочной тромбоэмболии и смертельному исходу.

В процессе подготовки к операции пациент может поспособствовать в минимизации рисков развития тромбозов вен. Для этого необходимо отказаться от вредных привычек, рационализировать питание, уменьшить избыток веса. Перед проведением планового вмешательства нелишним станет обследование на наличие варикозной болезни вен.

Полезное видео про тромбы

Тромбозы и эмболии являются грозным осложнением различных заболеваний.

В послеоперационном периоде необходимо проводить профилактику тромбозов и тромбоэмболий. По данным Комарова Ф.И. (1979) образование тромбов в венах отмечается у 65% больных, оперированных в возрасте 40-45 лет.

К факторам риска тромбообразования и развития тромбозов относятся возраст, так как снижение обменных процессов, отмечающееся с увеличением возраста после 50 лет, может привести к недостаточной выработке отдельных факторов свертывания, снижению противосвертывающей активности сосудистой стенки. Кроме этого возрастает роль сопутствующей патологии такой как, сахарный диабет, ИБС, ожирение, общий атеросклероз, варикозная болезнь нижних конечностей, гипертоническая болезнь.

Важное значение в развитии послеоперационных тромбозов приобретает продолжительность и объем операции, особенно протекающей со значительной травматизацией тканей.

В повышении риска развития тромбоза или повышении тромбогенного потенциала крови имеют значение ятрогенные причины – назначение препаратов, повышающих агрегацию тромбоцитов, влияющих на сосудистую стенку снижающих ее противосвертывающую активность (гипертонические растворы), повышающих активность коагуляционных механизмов (адреналин), частые переливания крови).

В основу профилактики тромбоэмболических осложнений должны быть положены мероприятия, направленные на устранение факторов возникновения тромбов, восстановление и нормализация функционального состояния системы гемостаза, антитромбогенных свойств стенки сосудов; мероприятия, предупреждающие замедление и нарушение кровотока, обезвоживание организма и устранение факторов, способных вызвать повреждение стенки сосудов и внутрисосудистую активацию системы гемостаза.

Выделяют меры специфической и неспецифической профилактики.

В послеоперационном периоде формирование тромба происходит чаще на уровне камбаловидной мышцы, т. е. в наиболее выраженном участке застоя венозной системы нижних конечностей.

Замедление кровотока, застойные явления могут вести к седиментации крови в сосудах, пристеночному стоянию тромбоцитов, их контакту с поврежденной стенкой сосудов, нарушению метаболизма тканей со смещением рН крови в кислую сторону, что может активировать систему гемостаза.

У оперированных больных венозный застой возникает уже во время наркоза и возрастает с увеличением продолжительности операции и гиподинамии в послеоперационном периоде.

Поэтому ранняя активизация двигательной активности является одним из методов профилактики. У больных, требующих продолжительного постельного режима в послеоперационном периоде, можно рекомендовать раннее проведение активных движений в голеностопных суставах, можно использовать возвышенное положение конечности с наложением эластического бинта.

В послеоперационном периоде может применяться электрическая стимуляция мышц нижних конечностей, которая достигается посредством воздействия гальваническим тока каждые 2 сек. (частота послеоперационных тромбозов снижается на 61%). В настоящее время используется метод «пневматической компрессии» - «пневматический чулок». В чулок периодически поступает воздух, благодаря чему создается давление на икроножные мышцы и предотвращается развитие венозного застоя. Этот метод способствует снижению частоты послеоперационных тромбозов на 82%.

Важное значение в профилактике тромбозов является максимально раннее вставание через 18-20 часов после операции и применение пневмовибромассажа.

Особое значение в профилактике тромбозов занимает четкий выбор лекарственных препаратов, обращается внимание на те, которые могут повысить тромбогенный потенциал (гиперосмотические растворы). Необходимо не забывать и о боли как факторе риска, эмоциональном стрессе (седативные препараты) и послеоперационном рациональном питании (легко усваемаемая, богатая витаминами В 1 В 6 В 12 , С, РР, Е) повышающих активность противосвертывающей защиты.

В основу профилактики тромбозов положены мероприятия, направленные на раннее восстановление ОЦК, периферического кровообращения (микроциркуляции), а также восстановление и нормализацию процессов свертывания крови, повышение отрицательного заряда сосудистой стенки.

Лекарственные препараты, применяемые с целью профилактики и коррекции нарушений гемостаза, условно делят на следующие группы:

1. Препятствующие образованию фибрина (антикоагулянты).

2. Вызывающие разрушение нитей фибрина до уровня растворимых в плазме продуктов расщепления (фибринолизин, стрептокиназа и т. д.).

3. Ингибирующие агрегацию тромбоцитов и их реакцию освобождение (антиагреганты).

4. Восстанавливающие антитромбогенную активность стенки сосудов.

Для профилактики тромбозов в послеоперационном периоде патогенетически обосновано применение следующей комбинации препаратов:

I. Гепарин-антикоагулянт прямого типа действия, тормозит все фазы свертывания, обладает дозозависимым противосвертывающим эффектом, способствует улучшению микроциркуляции и обеспечению тканей кислородом. Наиболее распространенный способ введения гепарина-подкожный за 2 часа до операции 2.500 - 500 ЕД, затем каждые 8-12 ч в послеоперационном периоде в дозе 5000 ЕД в течение 7-10 дней.

II. Реополиглюкин - улучшает микроциркуляиии, обладает антиагрегантными свойствами, повышает отрицательный заряд сосудистой стенки, уменьшает вязкость крови, снижает свертывающую активность крови. Препарат вводят внутривенно, капельным способом по 400-800 мл в течение 7-8 дней.

III. Тренал - препарат, улучшающий доставку кислорода тканям, нормализует окислительно-восстановительные процессы в клетках тканей, способствует снижение тромбогенного потенциала клетки, повышает противосвертывающую активность сосудистой стенки. Препарат вводится внутривенно капельно по 5-10 мл в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 10-15 дней.

IV. Никотиновая кислота - снижает агрегационную активность тромбоцитов, повышает фибринолитическую активность крови, способствует улучшению реологических свойств крови, препятствует формированию и росту тромбов на сосудистой стенке. Применяется 1 % раствор по 3-5 мл внутривенно в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 7-10 дней.