Гипотиреоз: симптомы у женщин, принципы лечения. Гипотиреоз — что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика

Существует две наиболее распространенные причины гипотиреоза. Это дефицит йода и хронический тиреоидит

Кроме этих двух основных причин, существует много других причин гипотиреоза. Описанные в этой статье причины гипотиреоза должны быть исключены, прежде чем врач начнет лечение и назначит препарат гормонов щитовидной железы.

Причина гипотиреоза №1: удаление щитовидной железы

Если щитовидная железа была удалена из-за рака, инфекции или в процессе лечения гипертиреоза, то, как правило, развивается гипотиреоз. Обычно в рабочем состоянии остается лишь незначительная часть тканей щитовидной железы.

Причина гипотиреоза №2: недостаток гормонов мозга

Все, что разрушает гипоталамус (часть мозга, которая выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон) или гипофиз на базе головного мозга (который выделяет тиреотропный гормон, или ТТГ) будет являться причиной гипотиреоза на уровне центра управления организмом. Травма, инфекция или инфильтрация (замена ткани мозга другой тканью, которая может возникнуть при раке) может привести к такого рода разрушению. Тот же результат может произойти, если гипофиз связан с деструктивным поражением, которое предотвращает производство и выпуск ТТГ (как при лучевой терапии в области гипофиза).

Если причиной гипотиреоза являются проблемы с гипоталамусом или гипофизом, некоторые связанные с хроническим (аутоиммунным) тиреоидитом симптомы не будут проявляться. В частности, хрипота и утолщенный язык характерны при аутоиммунном гипотиреозе, но не при гипотиреозе, причиной которого является отсутствие гормонов мозга. Кроме того, размеры щитовидной железы обычно не увеличиваются в данном случае, поскольку ТТГ не стимулирует ее. Кроме того, волосы пациента и кожа не грубеют (это характерно, если пациент имеет аутоиммунный гипотиреоз).

Симптомы, которые являются результатом отсутствия других гормонов гипофиза, также помогают дифференцировать центральный гипотиреоз от недостаточной функции щитовидной железы. Они включают в себя тонкие складки кожи лица и выраженное снижение волос под мышками, на лобке и на лице.

Причина гипотиреоза №3: продукты

Многие продукты могут стать причиной гипотиреоза, особенно если вы употребляете их много на фоне имеющегося дефицита йода. Эти продукты называются гойтрогенами, потому что они могут вызвать увеличение щитовидной железы (зоб), а также гипотиреоз. Они блокируют превращение гормона Т4 в активную форму гормона щитовидной железы Т3. Среди наиболее распространенных продуктов, которые могут стать причиной гипотиреоза: семена миндаля, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, кукуруза, листовая капуста, репа.

Причина гипотиреоза №4: препараты

Много различных препаратов, как и продукты гойтрогены, могут вызвать гипотиреоз. Эти препараты блокируют превращение гормона Т4 в Т3. К этим препаратам обычно относят: 1) стероиды надпочечников (преднизолон и гидрокортизон), которые назначают для лечения воспаления; 2) препарат для сердца амиодарон; 3) антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил и метимазол); 4) литий, назначаемый для психиатрического лечения; 5) Пропранолол, бета-блокатор.

Причина гипотиреоза №5: аутоиммунное заболевание

Иногда у пациента с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы есть и другие аутоиммунные заболевания, многие из которых связаны с другими эндокринными железами организма. Например, сахарный диабет 1 типа иногда происходит с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Причиной является аутоиммунное разрушение инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы. Другим примером является болезнь Аддисона, аутоиммунное разрушение надпочечников. Болезнь Аддисона связана с сильной усталостью и низким давлением крови. Очень важно установить эту связь, потому что назначение гормона щитовидной железы без гормона надпочечников для такого пациента может быть опасным.

Также может произойти аутоиммунное разрушение яичников у женщин или яичек у мужчин, если пациент имеет аутоиммунный тиреоидит. Результатом для женщин является ранний климакс, а для мужчин – это бесплодие и импотенция.

В аутоиммунное заболевание могут быть вовлечены паращитовидные железы (4 паращитовидные железы расположены за щитовидной железой в области шеи). При этом отмечается низкий уровень кальция в крови и возможность тяжелых мышечных спазмов и психологических изменений.

При аутоиммунном тиреоидите могут отмечаться аутоиммунные заболевания, поражающие суставы. Ревматоидный артрит является наиболее распространенным примером. Однако, могут быть диагностированы даже синдром Шегрена и системная красная волчанка.

Такое заболевание крови, как злокачественная анемия, также является аутоиммунной болезнью, которая может сопровождать аутоиммунный тиреоидит. При злокачественной анемии производящие кислоту клетки желудка разрушаются в ходе аутоиммунного заболевания. Пациент не может поглощать витамин B12, поэтому развивается анемия вместе с нервными симптомами. В некоторых случаях, когда эти заболевания встречаются вместе, лечение одного из них способствует лечению другого. Например, лечение гипотиреоза препаратом гормона щитовидной железы может значительно улучить течение сахарного диабета.

Таким образом, в организме все процессы гармонизированы и взаимосвязаны. Поэтому прежде, чем начать лечить гипотиреоз, самое важное установить его причину. Легко перестать принимать препараты и продукты, которые могут быть причиной гипотиреоза (тогда функция щитовидной железы должна восстановиться в течение 1,5-2 месяцев!). В ряде случаев дополнительный прием добавок йода также поможет вылечить гипотиреоз. Однако при органических поражениях (когда причиной гипотиреоза является операция на щитовидной железе или недостаток гормонов мозга) необходимо дополнительно принимать гормональные препараты. Отдельно хочется отметить аутоиммунную причину гипотиреоза. Доказано, что для лечения аутоиммунных заболеваний эффективна диета и изменение образа жизни. Возможно, устранение причины аутоиммунного заболевания позволит вам избавиться от гипотиреоза навсегда.

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

• определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма.

Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема.

Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам

1. Первая причина, она же самая частая, обусловлена снижением синтеза гормонов щитовидной железой
2. Намного реже бывает так, что гормоны присутствуют в достаточном количестве, но существует невосприимчивость тканевых рецепторов к ним.
3. Третья причина заключается в том, что гормоны в крови находятся в связанном состоянии со специальными белками переносчиками (альбумины , гамма глобулины) и находятся в неактивном состоянии.

Анатомия и физиология работы щитовидной железы

На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин) .

Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.

Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4.
Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.

Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.
На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.
При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин.

При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.

С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.


Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.
• – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах, по сравнению с трийодтиронином, но в отличие от него наименее активен.

Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Виды гипотиреоза и причины заболевания

Гипоталамус - главный регулирующий орган, осуществляющий «надзор» за работой органов внутренней секреции. Регуляция осуществляется посредством выработки:

1. Либеринов – стимулируют работу гипофиза
2. Статинов – угнетают работу гипофиза

Классификация патологических явлений происходящих в щитовидной железе производится с учётом первичной причины, нарушающей работу железы.
Первичным гипотиреозом считаются заболевания, которые непосредственно связаны с патологией щитовидной железы. К ним относят:

1. Врожденные нарушения формирования и развития органа
2. Генетические дефекты
3. Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
4. После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
5. Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)

1. Врожденное недоразвитие гипофиза
2. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
3. Массивные кровотечения
4. Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
5. Нейроинфекции (головного мозга)

Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови (гипотиреоза)

Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:

1. Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок , как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

• Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.
• Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.
• Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.
• Падает активность центральной нервной системы , появляется медлительность, апатия, бессонница

1. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.
2. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения атеросклероза и ожирения .

Общие симптомы:

1. Вялость
2. Сонливость
3. Апатия
4. Ослабление памяти
5. Запоры обусловлены снижением чувствительности гладких мышечных волокон желудочно-кишечного тракта к стимулирующим импульсам, исходящих от нервной системы. Уменьшаются количество и интенсивность перистальтических сокращений кишечника, что приводит к задержке каловых масс.
6. Снижение: либидо (полового влечения), потенции (у мужчин). Происходит в результате снижения активности обменных процессов на уровне половых гормонов, которые также являются под стимулирующим влиянием щитовидных гормонов.
7. Нарушение менструального цикла.

1. Лицо большое одутловатое
2. Отечность век

1. Глаза запавшие, глазные щели сужены. Падает тонус мышц поднимающих верхнее веко и круговых мышц глаз
2. Кожа сухая холодная при пальпации (из-за уменьшения кровотока в мелких сосудах)

Больной жалуется на:

1. Ощущение постоянного холода
2. Ломкость и выпадение волос
3. Слабость, ломкость ногтей

Сердечнососудистая система (ССС)

• Замедление обменных процессов ведет к установлению брадикардии (снижению числа сердечных сокращений, меньше 60уд/мин.).

• Вследствие расслабления сердечной мускулатуры расширяются границы сердца.

• Наблюдается снижение аппетита . Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.
• Макроглоссия – увеличение и пастозность языка, нередко с отпечатками зубов.

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Снижение рефлексов

• Замедляются произвольные движения
• Увеличивается время, необходимое для сокращения мышечных волокон, а также для их расслабления
• Замедляется длительность сухожильных рефлексов. Происходит из-за медленного расслабления мышц

Как регулируется концентрация в крови гормонов?

Из-за сниженного количества тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), рефлекторно повышается секреция тиротропин-рилизинг-гормона ТРГ гипоталамусом. Этот гормон оказывает стимулирующее влияние на синтез не только гормонов щитовидной железы, но и на синтез пролактина - гормона необходимого для лактации у женщин во время беременности .

Избыточное количество пролактина нарушает менструальную функцию у женщин:
Дисменорея – нарушение периодичности появления менструального цикла. Проявляется в виде задержки наступления, или наоборот слишком частом появлении менструального цикла.
Аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении не менее шести месяцев подряд.
Бесплодие – встречается редко в самых тяжелых случаях при нелечённом гипотиреозе.

Особенности гипотиреоза в детском возрасте
Если гипотериоз появляется с рождения в результате генетических нарушений, или других аномалий то на протяжении детского периода жизни заметны отставания:

1. В физическом развитии

• Плохо набирает вес
• Отстает в росте
• Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
• Задерживается окостенение скелета
• Поздно закрываются роднички

1. В умственном развитии

• Отмечается задержка в развитии речевых навыков
• В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей

1. В половом развитии

• Запаздывает появление вторичных половых признаков:
• Оволосенение подмышечной области, над лоном
• Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения

Беременность при гипотиреозе

Несмотря на тот факт, что беременность может протекать на фоне гипотиреоза, дети рождаются в положенный срок и вполне здоровыми. Это явление объясняется тем, что гормоны щитовидной железы не проникают плацентарный барьер и не оказывают абсолютно никакого влияния на развитие плода.

Лечение гипотиреоза у беременных ничем не отличается от такового у небеременных женщин. Единственное, что можно отметить, так это некоторое увеличение доз, принимаемых препаратов.

Если во время беременности не принимать соответствующего лечения, то повышается риск возникновения осложнений, связанных с течением беременности:

• Спонтанные аборты в 1-2 триместрах
• Выкидыши в 3 триместре
• Преждевременные роды

Гипотиреоидная кома

1. Выраженным снижением всех видов обмена веществ
2. Потерей сознания
3. Стойкой гипотермией (снижение температуры тела ниже 35град.)
4. Снижением или утратой рефлексов
5. Брадикардией (число сердечных сокращений меньше 60уд/мин.)

Характерных ключевых факторов, приводящих к развитию комы, не существует. Можно лишь отметить, что подобное состояние развивается на фоне:

1. Острых инфекций (пневмонии, сепсис)
2. Заболеваний сердечнососудистой системы (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда)
3. Хирургических вмешательств
4. Пищевых интоксикаций и многих других факторов

Диагностика гипотиреоза и его причин

Лабораторная диагностика

Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – норма составляет 65-160 нмоль/л.

Затем определяют уровень содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В случае первичного поражения щитовидной железы, когда постоянно недостает щитовидных гормонов, происходит рефлекторное возбуждение гипофиза и выделение в кровь большого количества ТТГ. ТТГ оказывает стимулирующее влияние на работу щитовидной железы «заставляя» её синтезировать большее количество гормонов Т3, Т4.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) – норма в зависимости от возраста составляет:

• От 1.1- 1.7 мЕд/л. - у новорождённых
• До 0.4-0.6 мЕд/л. - в возрасте 14-15 лет

Пробу проводят обычно утром на голодный желудок. Измерение уровня гормонов проводится специальными радиоиммунологическими методами.

Суть проводимого исследования заключается в том, что в норме вводимый тиролиберин стимулирует работу гипофиза и, примерно на 30 минуте увеличивается содержание в крови ТТГ. Приблизительно через 2 часа все показатели приходят к исходному уровню, то есть снижается содержание в крови тиролиберина и тиреотропного гормона гипофиза.

При первичном гипотиреозе , когда гипоталамус и гипофиз не повреждены и работают в нормальном режиме, происходят следующие изменения:

• Исходный уровень ТТГ повышен.
• Через 2 часа после стимуляции тиролиберином, уровень ТТГ не приходит в норму, а остаётся в повышенной концентрации.

• Исходный уровень ТТГ снижен.
• После стимуляции тиролиберином уровень ТТГ не повышается и остаётся на том же уровне, что и до введения тиролиберина.

• Низкая начальная (до введения тиролиберина) концентрация ТТГ.
• Повышение концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином (функция гипофиза не нарушена, поэтому при искусственной стимуляции, повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза).

Инструментальные методы обследования

Сканирование щитовидной железы

При гипотиреозе выявляют сниженную способность поглощать радиоактивный йод щитовидной железой. Результаты исследования отражаются на сканограмме (графическая запись поглощающей способности щитовидной железы).

Ультрасонографическое исследование (УЗИ)
Один из современных и абсолютно безболезненных методов исследования. Применяется для уточнения диагноза. Помогает выявить различные патологические нарушения, участки уплотнения, степень увеличения и прочие структурные изменения щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

При появлении гипотиреоза в детском возрасте лечение сразу после постановки диагноза, во избежание осложнений связанных с нарушением роста и развития ребенка.

Существует несколько видов препаратов, которые содержат в своём составе трийодтиронин или тетрайодтиронин. К таким препаратам относятся:

1. L-тироксин таблетки по 0.025, 0.05, 0.1 граммов
2. Трийодтиронин таблетки по 0.1 граммов
3. Тиреокомб – комбинированный препарат содержит Т3, Т4, а также йодид калия
4. Тиреоком – комбинированный препарат состоящий из Т3+Т4

1. Артериальным давлением
2. Периодическим содержанием в крови тиреотропного гормона гипофиза, Т3, Т4
3. Концентрацией холестерина в сыворотке крови
4. Возможными изменениями со стороны электрокардиограммы (ЭКГ). Еженедельно

В сердечной мышце находятся бета-адренорецепторы, возбуждение которых, оказывает стимулирующее действие на работу сердца. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на данные рецепторы, таким образом, увеличивается сила и частота сердечных сокращений. При ишемической болезни сердца резкое возрастание концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать значительные повреждения со стороны сердца. Чтобы этого не случилось, принимают бета-блокаторы которые снижают чувствительность бета-рецепторов сердца, и таким образом предотвращают риск развития осложнений со стороны сердечной деятельности.

Соблюдение диеты
Больным гипотиреозом очень важно получать полноценное питание. В рационе должны присутствовать все питательные ингредиенты в достаточном и легкоусвояемом виде. Рекомендуется употреблять пищу в отварном виде. Исключают из рациона жаренную, жирную пищу.
Ограничивают:

1. Продукты богатые холестерином

• Животные жиры (сливочное масло, сметана, свиное сало и др.)

1. Продукты, содержащие большое количество соли (во избежание увеличения отёчности тканей)

• Солёная рыба (сельдь, тарань)
• Соленья (соленые огурцы, помидоры)

Как оценить эффективность лечения гипотиреоза?

1. Исчезновение клинических симптомов
2. Восстановление трудоспособности больного
3. Ускорение физического развития (рост, вес) у детей
4. Нормализация работы сердечнососудистой системы и пульса (норма 60-80 уд./мин)
5. Восстановление нормальных лабораторных показателей гормонов щитовидной железы:

• Уровень ТТГ
• уровеньТ3
• уровень Т4

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Итак, что же такое аутоиммунный тиреоидит? Это хроническое поражение щитовидной железы собственными иммунными клетками, то есть, организм «переваривает» свои ткани щитовидки, повреждая ее фолликулы. А нет фолликулов – нет выработки тиреоидных гормонов, как результат – гипотиреоз.

Причины аутоиммунного тиреоидита:

1. Отягощенная наследственность – часто выявляется данное заболевание у близких родственников.
2. Сбои в звеньях иммунной системы – появление антител к фолликулам (из группы Т-лимфоцитов).
3. Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания с поражением щитовидной железы (чаще всего это подострые тиреоидиты).
4. Послеродовой период у женщин , что связано изменениями иммунной системы на фоне мощного гормонального стресса .
5. Наличие у пациента других аутоиммунных процессов (ревматические заболевания, гломерулонефрит , целиакия , рассеянный склероз и многие другие).
6. Избыток йода в организме.
7. Повышенный радиоактивный фон.
8. Сахарный диабет , тяжелое течение.
9. Неизвестные причины.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе .
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония , тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома ;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

6. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – пункция тканей щитовидки при помощи специального инструмента, эта процедура проводится с целью дальнейшего проведения цитологического исследования (качественная и количественная оценка клеток). При аутоиммунном тиреоидите определяют значительное снижение количества фолликулов и тиреоидных гормонов, фолликулы изменены, деформированы, а большая часть материала представлена лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами . Данный метод может указать на аутоиммунный характер поражения щитовидной железы, а также позволит исключить онкологический процесс.

Лечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов ;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Субклинический и транзиторный гипотиреоз, что это?

Субклинический гипотиреоз

Единственным способом выявления субклинического гипотиреоза является определение повышенного уровня ТТГ в крови. Реже при этой форме гипотиреоза незначительно снижается уровень тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Многие ученые считали, что это состояние является не патологией, а всего лишь лабораторной ошибкой. Но многочисленные исследования данного феномена доказали, что половина таких случаев без лечения через некоторое время переходят в гипотиреоз с характерными клиническими симптомами.

Так что очень важно выявить и пройти лечение гипотиреоза именно на этапе отсутствия клинических проявлений.

Но даже при субклиническом гипотиреозе есть некоторые симптомы, которые маскируют функциональную недостаточность щитовидной железы:

• депрессивные и апатические состояния;
• ухудшение настроения;
• плохая концентрированность внимания;
• проблемы с памятью, интеллектом;
• слабость, сонливость;
• быстрый набор лишнего веса при плохом аппетите ;
• проявления атеросклероза, повышение уровня холестерина ;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца , инфаркт ;
• на ЭКГ – признаки утолщения (гипертрофии) миокарда;
• преждевременное прерывание беременности;
• нарушение менструального цикла у женщин (болезненная менструация , кровотечения, цикл длиннее или короче 28 дней, в некоторых случаях отсутствие менструации или аменорея).

Субклинический гипотиреоз может быть временным явлением, то есть переходящим, или транзиторным.

Транзиторный гипотиреоз

Самым частым примером данного состояния является транзиторный гипотиреоз у новорожденных . Развитие данного синдрома у малышей связано с несовершенством гипоталамо-гипофизарной системы (высший уровень регуляции гормонов щитовидной железы центральной нервной системой) и является нарушением адаптации новорожденного к окружающему миру после появления на свет.

Основные причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных:

1. дефицит или избыток йода во время беременности.
2. недоношенность , рождение ранее, чем на 34-й неделе беременности.
3. задержка внутриутробного развития.
4. внутриутробные инфекции .
5. длительная гипоксия плода при осложненной беременности или тяжелых родах (гипоксически-ишемическая энцефалопатия).
6. заболевания щитовидной железы у матери (аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, тиреотоксикоз с приемом препаратов, угнетающих выработку тиреотропных гормонов).

Транзиторный гипотиреоз необходимо отличать от врожденного гипотиреоза:

Основные проявления транзиторного гипотиреоза новорожденных:

Как выглядит больной кретинизмом ребенок?

• Ребенок не ходит до 4-5 лет, походка нарушена;
• не набирает в весе и росте;
• отстает в умственном и психическом развитии : не говорит, «мычит», не понимает обычной речи, не запоминает элементарных вещей, не интересуется новым и так далее;
• язык увеличен в размере за счет отека подслизистого слоя, вываливается из ротовой полости, так как не помещается во рту;
• зубы кривые;
• округленное лицо (форма «луны»), «тупое» выражение лица;
• сужение щели глаз, часто встречается косоглазие , снижение зрения;
• плохой слух за счет тугоухости;
• нос становится широким, уплощенным;
• деформация костного скелета, черепа;
• мышечная слабость;
• нарушение сердечного ритма;
• позднее – неполноценное половое созревание как у девочек, так и у мальчиков.

Гипотиреоз у женщин, каковы его особенности?

• Женщины чаще страдают аутоиммунным тиреоидитом – наиболее распространенной причиной гипотиреоза.
• Мощным фактором развития гипотиреоза у женщин является беременность и роды (а это испытывают практически все женщины хотя бы один раз в жизни), особенно сопровождающиеся дефицитом йода, гестозами , анемией и кровотечениями .
• Женщины более чувствительны к гормональным изменениям, так сложилось физиологически, поэтому у них чаще выявляются симптомы гипотиреоза и его «маски», чем у мужчин. У мужчин же чаще имеет место бессимптомное течение заболевания, которое редко диагностируется – мало, кто из них ходит сдавать анализы с профилактической целью.

Особенности течения гипотиреоза у женщин:

1. В большинстве случаев хронический недостаток тиреоидных гормонов влияет на уровень половых гормонов:

• увеличивает уровень эстрогенов путем нарушения процессов инактивации (разрушения) гормона, то есть, эти эстрогены менее активны;
• увеличивает выработку пролактина ;
• повышает уровень тестостерона (мужской половой гормон);
• приводит к дисбалансу уровни фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов (гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие женские половые гормоны), так как ТТГ, ФСГ и ЛГ очень схожи по своему химическому строению.

2. Беспричинный лишний вес у женщин – этот симптом всегда приносит много беспокойств женщине. Даже на фоне строгой диеты и правильного питания с активным образом жизни не приводит к снижению массы тела. Этот симптом очень специфичный для недостатка тиреоидных гормонов.

3. Проявления нарушения психического состояния у женщин более выражены, чем у мужчин. Это связано не только с прямым воздействием гипотиреоза на центральную нервную систему, но и нарушением баланса женских половых гормонов. Среди симптомов нарушения работы центральной нервной системы для женщин наиболее характерны и выражены изменчивое настроение, затяжная депрессия, выраженная вялость.

4. Если все же беременность у женщины наступила, есть риск развития врожденного гипотиреоза у плода, так как гормоны щитовидной железы участвуют в развитии нервной системы ребенка внутри утробы матери в последние недели беременности. Также частой причиной гипотиреоза является недостаток йода, который сопровождает и ребенка во время его пребывания в животике у мамы.

Принципы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин ничем не отличаются, приведены в соответствующих разделах статьи. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы у женщин с бесплодием приводит к нормализации уровня гормонов в среднем через 3 месяца, на этом фоне и может наступить долгожданная беременность. А прием гормонов во время беременности поможет избежать тяжелых последствий гипотиреоза для матери и ребенка.

Узлы щитовидной железы, могут ли они сопровождаться гипотиреозом?

Узлы щитовидной железы встречаются очень часто. По некоторым данным, в мире каждый второй человек имеет узловые формы заболеваний щитовидной железы. Но лишь 5% этих образований являются опасными и требующими терапии. Узлы можно выявить при обычном осмотре и пальпации щитовидной железы, а также более достоверную информацию дадут дополнительные методы исследования.

Узлы бывают мелкими (менее 10 мм) или крупными (более 1 см), единичными или множественными.

Узлы часто протекают бессимптомно или, реже, могут сопровождаться клиническими проявлениями:

• симптомы гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов);
• симптомы гипотиреоза;
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой, боли в щитовидке;
• симптомы воспаления и интоксикации.

Диагноз ставится только на основании данных лабораторных исследований (ТТГ, Т3, Т4, аутоиммунные антитела), УЗИ щитовидки, сцинтиграфии и результатов тонкоигольной биопсии узлов с цитологическим исследованием биоптата.

Многие доброкачественные образования, при которых размеры узлов не достигают больших объемов и не проявляются клиническими симптомами, требуют лишь периодического наблюдения и коррекции дефицита йода. К таким заболеваниям относят узловой коллоидный зоб – наиболее частая причина узлов в щитовидной железе, развивается на фоне недостатка йода.

Если при наличии узлов возникает нарушение функции щитовидной железы, то чаще всего это избыток тиреоидных гормонов или гипертиреоз . Это связано с тем, что опухоли часто состоят из специализированных (или дифференцированных) клеток, способных вырабатывать «лишние» тиреоидные гормоны.

Узловая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется развитием сначала симптомов гипертиреоза, затем формированием гипотиреоза.

Причиной гипотиреоза могут стать узлы раковой опухоли щитовидной железы, особенно, если клеточный состав опухоли представлен недифференцированными клетками, а сам узел имеет большие размеры.

Так что, подводя итоги , можно сказать, что узлы редко приводят к развитию недостаточности тиреоидных гормонов. Однако людям, имеющим доброкачественные узлы в щитовидной железе, нужно быть настороженными при появлении ранних симптомов гипотиреоза или выявлении повышенного уровня ТТГ, так как этот факт может указывать на развитие рака щитовидной железы. Ведь многие из нас знают, что любой доброкачественный процесс может «озлокачествляться», то есть перерождаться в рак.

Лечение гормонами, польза и риски?

Миф №1. «На фоне приема гормонов происходит набор лишнего веса». Действительно, в некоторых случаях глюкокортикостероиды, половые гормоны способны привести к лишнему весу. Но это происходит при неправильном подборе вида гормонального препарата, метода его введения и дозировки, а также при отсутствии контроля лабораторных показателей на фоне гормональной терапии. При лечении же гипотиреоза препараты тиреоидных гормонов наоборот, способствуют нормализации веса.

Миф №2. «Гормоны вызывают привыкание и после их отмены течение заболевания усугубляется». Да, на фоне резкого прекращения приема гормональных препаратов возникает синдром отмены, который может привести не только к ухудшению заболевания, но и даже к смерти пациента. Синдром отмены не возникнет, если перед прекращением постепенно снижать дозу препарата. При гипотиреозе, требующем не пожизненной, а временной заместительной гормональной терапии, также перед отменой постепенно снижают дозы препарата под контролем уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Миф №3. «Все гормональные препараты имеют большое количество побочных эффектов». Каждый, даже растительный и витаминный препарат, имеет риск развития побочных явлений. Тиреоидные гормоны в принципе не вызывают побочных эффектов, если назначена адекватная (не превышенная) доза препарата. Передозировка тиреоидных гормонов может привести к развитию симптомов гипертиреоза. Поэтому и проводят гормональную терапию гипотиреоза под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Миф №4. «Показаниями к гормональной терапии являются только крайне тяжелые состояния». Хоть гормоны и используют при заболеваниях с тяжелыми клиническими проявлениями и по жизненным показаниям, гормональная терапия может быть рекомендована и в ситуациях, когда у больного нет специфических симптомов заболевания или заболевание не несет угрозы для жизни пациента (например, оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), гормональные мази при заболеваниях кожи и так далее). Тиреоидные гормоны настоятельно рекомендуют при субклиническом и транзиторном гипотиреозе, основными признаками которых являются показатели лабораторных исследований .

Миф №5. «Препараты гормонов можно применять нерегулярно». Все гормональные препараты необходимо применять в определенное время суток, строго по часам. Это необходимо потому, что в норме в организме все гормоны выделяются в установленное время суток и в строго необходимой дозе, регулируя все процессы в организме. Так, глюкокортикостероиды рекомендовано применять в утреннее время сразу после пробуждения, натощак, а оральные контрацептивы – в любое время суток. Тиреоидные гормоны лучше принимать однократно в утреннее время, натощак, за 30 минут до еды. Но главное условие для всех гормонов – прием строго по часам, ежедневно. Нерегулярный прием любых гормонов (сегодня пью, завтра не пью) не допустим ни при каких ситуациях, так как, во-первых, это может привести к синдрому отмены, а во-вторых, не дает положительного терапевтического результата.

Миф №6. «Применение гормональных препаратов для лечения детей приводит к необратимым последствиям». В детском возрасте также очень много заболеваний, требующих гормональной терапии, и гормоны назначаются по жизненным показаниям. Риск развития побочных эффектов от приема гормональных препаратов намного ниже, чем от тех болезней, которые требуют данного вида лечения. В случае с врожденным гипотиреозом к необратимым последствиям приводит отсутствие лечения тиреоидными гормонами, а не прием самого медикамента. Кретинизм – это тяжелое заболевание, имеющее необратимые изменения для здоровья и жизни ребенка.

Миф№7. «Гормональные препараты можно заменить другими видами медикаментов или средств народной медицины». В случае гипотиреоза, сахарного диабета и других эндокринных заболеваний гормональную терапию заменить ничем нельзя. Эти заболевания возникают из-за нарушения выработки жизненно важных гормонов и, к сожалению, на данном этапе лечение может быть направлено только на замещение собственных гормонов искусственно синтезируемыми. Ни одна травка, примочка и «таблетка-панацея» не может восстановить функцию желез внутренней секреции и нормализовать уровень гормонов. Что же касается гипотиреоза, самолечение и упущенное на эксперименты время может привести к негативным последствиям, касающихся абсолютно всех обменов веществ, систем и органов, психического состояния.

Итак, можно выделить главные принципы заместительной терапии тиреоидными гормонами:

1. Любая недостаточность гормонов щитовидной железы (даже субклиническая форма) требует заместительной гормональной терапии.
2. Подбор доз и определение длительности курса терапии должны определяться индивидуально, согласно уровню тиреоидных гормонов в крови больного.
3. Лечение тиреоидными гормонами должно проводиться только под контролем уровня ТТГ, Т3, Т4 и аутоиммунных антител к щитовидной железе.
4. Детский возраст и беременность не является противопоказанием, а оказывается обязательным показанием к лечению гипотиреоза препаратами гормонов щитовидной железы.
5. Гормональная терапия должна быть своевременной, длительной, регулярной, непрерывной и контролируемой.
6. Народная медицина при лечении гипотиреоза может использоваться только параллельно гормонам щитовидной железы, а не вместо них.
7. Применение тиреоидных гормонов при правильном подходе безопасно. Риск развития необратимых последствий гипотиреоза намного выше, чем от приема гормональных препаратов.

Не занимайтесь самолечением, опасно для жизни!

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени.

Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тиреоцитов. Причины вторичного гипотиреоза – заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Распространенность гипотиреоза среди всего населения составляет 0,5–1 %, среди новорожденных – 0,025 % (1:4000), а среди лиц старше 65 лет – 2–4 %.

Симптомы и клиническая картина гипотериоза

Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены «туннельными» нейропатиями, например, синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ (электрокардиограмме). Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень креатин-фосфокиназы в сыворотке может быть очень высоким.

Кровь. Может быть анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится (симптом «грязных локтей»). Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом соматотропного гормона (СТГ) (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

Врожденный гипотиреоз

Обмен веществ и энергии. Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Диагностика гипотиреоза

Как правило, для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий T4, свободный T4 и ТТГ в сыворотке.

Тиреотропный гормон. Если при нормальном общем T4 базальный уровень ТТГ находится у верхней границы нормы (4–10 мЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. Уровень ТТГ, равный 10–20 мЕ/л, свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы, хотя уровень общего T4 и в этом случае может оставаться нормальным. Если же на фоне нормального или пониженного уровня общего T4 базальный уровень ТТГ превышает 20 мЕ/л, диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений.

Поскольку повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение ТТГ считается лучшим способом выявления этого заболевания при массовых обследованиях населения. Однако на практике нередко определяют общий T4 или свободный T4, поскольку эти методики гораздо дешевле.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза

1. При вторичном гипотиреозе нарушена функция аденогипофиза или гипоталамуса. Поэтому снижены концентрации не только T4, но и ТТГ. В некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения гипофиза (чаще всего опухоль) у больных вторичным гипотиреозом. Увеличение размеров турецкого седла (обусловленное гиперплазией тиреотропных клеток аденогипофиза) выявляется и при первичном гипотиреозе. У таких больных размеры турецкого седла нормализуются после лечения тиреоидными гормонами.

2. Проба с тиролиберином.

У здоровых взрослых концентрация ТТГ в сыворотке через 30 мин после внутривенного введения протирелина повышается не менее чем на 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет – не менее чем на 2 мЕ/л). Максимальная концентрация ТТГ после стимуляции тиролиберином у здоровых женщин достигает 30 мЕ/л, у здоровых мужчин – 20 мЕ/л.

При первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ: чем выше базальный уровень ТТГ, тем выше уровень ТТГ после стимуляции тиролиберином. Поэтому нет необходимости проводить пробу с тиролиберином для подтверждения диагноза первичного гипотиреоза у больных с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания.

Усиленная секреторная реакция на тиролиберин подтверждает диагноз легкого или умеренного гипотиреоза в тех случаях, когда базальная концентрация ТТГ близка к верхней границе нормы или слегка повышена.

При вторичном гипотиреозе, обусловленном заболеванием гипофиза, секреторная реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином нормальный, но уровень ТТГ достигает максимума не через 30 мин, а через 60 мин и более, можно заподозрить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы.

3. Главные критерии диагноза вторичного гипотиреоза:

Общий T4 на нижней границе нормы или ниже нормы;
заболевание ЦНС;
клинические признаки гипотиреоза;
низкий базальный уровень ТТГ;
подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны.

Нередко тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Самые частые причины неправильной диагностики гипотиреоза

1. При обследовании основное внимание было уделено жалобам больного (например, жалобам на утомляемость, прибавку в весе, нерегулярность менструаций), а не объективным показателям.

2. Не были проведены лабораторные исследования, подтверждающие диагноз гипотиреоза.

Если врач убежден в том, что диагноз гипотиреоза был ошибочным, он предлагает больному на некоторое время прекратить прием тиреоидных гормонов и после этого определить T4 и ТТГ. Таким путем легко удается различить эутиреоз и первичный гипотиреоз. Левотироксин отменяют за 5 нед. до исследования. Не стоит торопиться и проводить анализы через 1–2 нед. после отмены. Изменения уровней T4 и ТТГ на этих сроках могут быть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Лечение гипотиреоза

Лекарственные средства

1. Левотироксин – это синтетический T4 (натриевая соль тироксина), средство выбора для заместительной гормонотерапии. Препарат обеспечивает стабильные уровни не только T4, но и T3.

2. Тироид – это экстракт из лиофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение T4/T3 примерно 4:1. По физиологической активности тироид в 1000 раз слабее левотироксина.

3. Лиотиронин – это синтетический T3 (трийодтиронина гидрохлорид). Его обычно не применяют для длительной терапии. Его используют для кратковременного лечения, в случаях, когда требуется быстро отменить лечение на короткий срок, а также с диагностическими целями.

Комбинированные препараты для лечения гипотиреоза содержат: Тиреокомб – тироксин 70 мкг, трийодтиронин 10 мкг, йодид калия – 150 мкг; Тиреотом – тироксин 40 мкг, трийодтиронин – 10 мкг; Тиреотом форте – тироксин 120 мкг, трийодтиронин 30 мкг.

Лечение молодых больных. Стандартная замещающая доза левотироксина составляет 2–2,5 мкг/кг в сутки внутрь. По мнению ряда авторов, замещающую дозу можно назначить сразу. Надо объяснить больному, что его состояние будет улучшаться постепенно, в течение нескольких недель, а полного терапевтического эффекта (т. е. эутиреоза) можно ожидать через 2–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по клиническим признакам и по результатам измерения общего T4, общего T3 и базального уровня ТТГ в сыворотке. Обычно общий T4 нормализуется уже через несколько суток, а общий T3 – через 2–4 нед. после начала лечения. Уровень ТТГ снижается до нормы через 6–8 нед. Если по истечении этого срока T4, T3 и ТТГ не нормализуются, увеличивают дозу левотироксина на 12–25 мкг каждые 2–4 нед. Добиваются улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации T4 и ТТГ.

Лечение больных среднего возраста. Если нет сопутствующих заболеваний, назначают левотироксин в дозе 1,5–2 мкг/кг в сутки внутрь и лечат как описано выше. Больных с ИБС или хроническими заболеваниями легких, как правило, лечат по принципу «тише едешь – дальше будешь». Начинают с низких доз левотироксина (25–50 мкг/сут внутрь), затем постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), ориентируясь на клиническую картину. Выбор такой тактики лечения основан на следующих опасениях:

1. Быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать обострение ИБС.

2. Поскольку миокард весьма чувствителен к тиреоидным гормонам, может возникнуть опасная тахикардия.

Лечение пожилых. Твердо придерживаются принципа «тише едешь – дальше будешь», исходя из того, что у всех пожилых больных имеется ИБС. Начинают с низких доз левотироксина (до 50 мкг/сут внутрь). Постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), пока она не составит 1,5 мкг/кг/сут. Затем дозу корректируют каждые 2 мес.

Таким образом, у больных без кардиальной патологии моложе 55 лет ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки.

У больных с кардиальной патологией или старше 55 лет начальная доза равна 25 мкг в день. Увеличивают ее по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов проводят коррекцию кардиотропной терапии.

Скрытый гипотиреоз

Этим термином обозначают состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза отсутствуют, жалобы больных неопределенны, уровни общего T4 и свободного T4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапазоне 5–20 мЕ/л. Многие эндокринологи в таких случаях назначают левотироксин, особенно если имеется гиперхолестеринемия. Даже в отсутствие гиперхолестеринемии можно провести пробный курс заместительной гормональной терапии в расчете на то, что самочувствие больного улучшится, у него прибавятся силы, снизится вес, нормализуется функция ЖКТ. При этом предполагается, что уровень T4 до лечения недостаточен для поддержания эутиреоза (даже если T4 находится в пределах нормы).

Некоторые врачи не назначают левотироксин при бессимптомном гипотиреозе и предпочитают наблюдать за больными, проверяя функцию щитовидной железы каждые 4–6 мес. В таких случаях заместительную гормональную терапию начинают, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень T4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза.

Ишемическая болезнь сердца, хирургические вмешательства и гипотиреоз

Хорошо известно, что гипотиреоз вызывает гиперлипопротеидемию, но роль нелеченного гипотиреоза как фактора риска ИБС не доказана. Иногда у больных с тяжелой коронарной недостаточностью одновременно имеется и нелеченный гипотиреоз. В таких случаях ангиографию и коронарное шунтирование, если они показаны, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Кроме того, после коронарного шунтирования больные лучше переносят тиреоидные гормоны. Если у больного нет тяжелой ИБС, перед плановой операцией лучше добиться эутиреоза. Неотложные операции откладывать из-за гипотиреоза не следует.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза.

Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов.

Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия.

Без лечения умирают почти все больные.

Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина внутривенно в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза левотироксина составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин внутривенно по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, т. к. оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50–100 мг внутривенно струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.