Какой туберкулёз самый опасный? Виды, формы и осложнения. Туберкулез легких

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания: - первичный туберкулезный комплекс; - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; - диссеминированный туберкулез легких; - милиарный туберкулез легких; - очаговый туберкулез легких; - инфильтративный туберкулез легких; - казеозная пневмония; - туберкулема легких; - кавернозный туберкулез легких; - фиброзно-кавернозный туберкулез легких; - цирротический туберкулез легких; - туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); - туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей; - туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем: - туберкулез мозговых оболочек и ЦНС; - туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; - туберкулез костей и суставов; - туберкулез мочевых и половых органов; - туберкулез кожи и подкожной клетчатки; - туберкулез периферических лимфатических узлов; - туберкулез глаз; - туберкулез других органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного. Локализация и распространенность указываются: - в легких по долям и сегментам; - по локализации поражения в других органах. Фаза: а) инфильтрации, распада, обсеменения; б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). Осложнения туберкулеза: - кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: а) органов дыхания: - фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.; б) других органов: - рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Первичный туберкулезный комплекс - характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит). Чаще бывает односторонним.

По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узловхарактеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный лобит.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме туберкулеза органов дыхания выявляется положительная (норм- или гиперергическая) реакция на туберкулин.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой.

Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пневмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллезе и других грибковых поражениях легких

Лечение больных с первичным туберкулезным комплексом (так же, как и больных с другими формами туберкулеза органов дыхания) проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основное значение имеет химиотерапия. Вначале обычно назначают три противотуберкулезных средства: изониазид или его производное и стрептомицин в сочетании с рифампицином, этамбутолом или этионамидом. При благоприятной динамике через 3 мес. лечение может быть продолжено двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии составляет 9-12 мес. Применение рифампицина на начальном этапе терапии позволяет сократить ее в среднем на 3 мес.

Наряду с химиотерапией проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций и обменных процессов, уменьшение воспалительных изменений и стимуляцию регенерации. В случае прогрессирования болезни и вовлечения в процесс бронхов рекомендуется применять противотуберкулезные средства и глюкокортикостероиды в виде аэрозолей.

При поздно выявленной болезни, когда, несмотря на интенсивную терапию, на месте первичного аффекта в легком образуется первичная туберкулема, а при распаде - первичная каверна, показана резекция пораженного легкого с одновременным удалением казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов.

Лечение вначале проводится в стационаре, затем в санатории для больных туберкулезом. После выписки из санатория пациент поступает под наблюдение фтизиатра противотуберкулезного диспансера, которое осуществляется по общим для всех форм туберкулеза органов дыхания принципам.

Прогноз при первичном туберкулезном комплексе в случае своевременного рационального лечения благоприятный, рецидивы, как правило, не наступают.

Принципы, на которых основывались классификации ту­ беркулеза, различны. В начале прошлого столетия получила признание классификация Турбана-Герхарда (1902). Она бы­ ла основана на так называемой апикокаудальной теории прогрессирования туберкулеза легких. Считалось, что вначале ту­ беркулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана-Герхарда была простой и подчерки­ вала роль распространенности процесса для прогноза болезни. Однако последующие патологоанатомические и рентгенологи­ ческие наблюдения показали несостоятельность апикокау­ дальной теории. Было установлено, что заболевание туберку­ лезом может начинаться и с нижних долей легких. Кроме то­ го, течение процесса может быть сразу же тяжелым прогрес­ сирующим. В связи с этим были предложены другие, более совершенные классификации туберкулеза.

Во многих странах получила распространение классифи­ кация туберкулеза органов дыхания, согласно которой разли­ чают деструктивные и недеструктивные формы этого заболе­ вания с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения.

В настоящее время большинство стран мира пользуются международной статистической классификацией болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой классификации (МКБ-10) опубликован ВОЗ в 1995 г. Важным принципом, положенным в ее основу, является опре­ деление степени верификации диагноза. В международной классификации болезней словесные формулировки диагнозов преобразуются в буквенно-цифровые коды. Этим обеспечива­ ются однотипность и возможность сравнения показателей в одной и в разных странах мира. Кодирование информации создает возможности ее всесторонней компьютерной обра­ ботки.

В МКБ-10 туберкулез обозначен кодами А15-А19. Коды

А15-А16 - это туберкулез органов дыхания (с МБТ+ и МБТ-), А17 - туберкулез нервной системы, А18 - туберкулез других органов и систем, А19 - милиарный туберкулез.

В нашей стране коллективными усилиями отечественных патологоанатомов, фтизиатров и рентгенологов еще в 30-годах

прошлого века была создана весьма подробная оригинальная классификация туберкулеза. В последующем ее совершенство­ вали и детализировали. В основу принятой в России класси­ фикации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм ту­ беркулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и ос­ ложнений, а также характер остаточных изменений после пе­ ренесенного туберкулеза.

Клиническая классификация туберкулеза

(утверждена Министерством здравоохранения РФ)

1. Клинические формы Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче­ ских узлов Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых и половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

2. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность

в легких - по долям и сегментам;

в других органах - по локализации поражения

инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бактериовыделение

с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)

3. Осложнения Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмо­

торакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, тора­ кальные и др.

4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-

дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз­ вествление, состояние после оперативных вмешательств.

Для изучения эпидемической ситуации, определения пока­ заний к оперативному вмешательству, оценки результатов ле­ чения в нашей стране используют также более простую клас­ сификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различа­ ют малые, распространенные и деструктивные формы этого заболевания.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза

в практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам:

клиническая форма туберкулеза;

локализация поражения (для легких по долям и сегмен­ там);

фаза процесса;

бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ-);

осложнения.

В качестве примера можно привести следующую формули­ ровку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, крово­ харканье.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.

В условиях напряженной эпидемической ситуации инфи­ цирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулинодиагностикой.

У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкуле­ за наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количест­ вом и вирулентностью МБТ, длительностью их поступле­ ния и в значительной степени - иммунобиологическим со­ стоянием организма.

У 90-95 % инфицированных МБТ туберкулез не развива­ ется. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулез­ ной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфи­ цированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья.

Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10-20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный ту­ беркулез диагностируют у 0,8-1 % впервые выявленных боль­ ных туберкулезом.

Патогенез и патологическая анатомия. При первичном ту­ беркулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления

может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнару­ живают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

- туберкулезную интоксикацию;

- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

- первичный туберкулезный комплекс.

Патогенез первичного туберкулеза представлен на схеме 8.1.

Туберкулезная интоксикация - самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфиче­ ским поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе.

Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локали­ зуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единич­ ных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недоста­ точной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на фор­ мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммун­ ных реакций в клетках - участниках иммунного ответа - про­ исходят избыточный синтез и накопление биологически ак­ тивных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате об­ разуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интокси­ кационный синдром - характерный признак начальной фор­ мы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически воз­ никающая) бактериемия и токсемия усиливают специфиче­ скую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизне­ деятельности и повышают наклонность к выраженным, не­ редко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым ре­ акциям.

Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже - в периоде форми­ рования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном нахо­ дятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфа­ тических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

С х е ма 8.1. Патогенез первичного туберкулеза

Изменения, происходящие в периферических лимфатиче­ ских узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые при­ знаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфиче­ ских изменений. Она проявляется различными функцио­ нальными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор­ мируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хрониче­ ское течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулез­ ной интоксикации ускоряется при лечении противотуберку­ лезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая час­ тая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развива­ ется при углублении иммунных нарушений, увеличении попу­ ляции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах.

В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследст­ вие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное пораже­ ние лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лим­ фатических узлов возникает вслед за специфическим пораже­ нием легочной ткани. Полагали, что без образования первич­ ного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут на­ ходиться во внутригрудных лимфатических узлах без локаль­ ных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах раз­ вивается гиперпластическая реакция, а затем образуются ту­ беркулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Прогрессирование специфического воспаления приводит к посте­ пенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными гра­ нуляциями (рис. 8.1). Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел (рис. 8.2). В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифиче-

ская форма первич­ ного туберкулеза, которая обычно развивается без форми­

рования специфических воспалительных изменений в тка­ ни легкого (рис. 8.3).

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную итуморозную (опухоле­ видную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию тка­ ни лимфатического узла с незначительным казеозным некро­ зом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ас­ социируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатиче­ ском узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окру­ жающих его тканях.

Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лим­ фатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Пери-

Рис. 8.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Рисунок с макропрепарата.

кулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдает­ ся у больных с прогрессирующими нарушениями в иммун­ ной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Ча­ ще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поража­ ет органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связы­ вают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нару­ шениями в иммунной систе­ ме организма.

Первичный туберкулез­ ный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов разви­ вается двумя путями.

При массивном аэроген­ ном заражении вирулентны­ ми МБТ вначале образуется легочный компонент первич­ ного туберкулезного комплек­ са. В месте внедрения мико­ бактерий в легочную ткань

Рис. 8.4. Первичный аффект в легком. Гистологический препа­ рат, х 80.

возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хо­ рошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально (рис. 8.4). Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распростра­ няется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковре­ менной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоя­ щий из пораженного участка легкого, специфического лим­ фангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время счи­ тался единственным. Однако дальнейшие исследования дока­ зали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфати­ ческие узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная ре­ акция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатиче­ ских узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут про­ никнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие вос­ палительной реакции, которая обычно захватывает терми­ нальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер - образуется зо­ на казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формиру­ ется легочный компонент первичного туберкулезного ком­ плекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный ту­ беркулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосу­ дам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному нек­ розу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формиру­ ется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изоли­ рованное поражение брыжеечных лимфатических узлов.

лезного лимфангита (рис. 8.5, 8.6).

При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются рас­ пространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Об­ ратное развитие происходит медленно. Положительному резу­ льтату способствуют ранняя диагностика первичного туберку­ лезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиб­ розную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивает­ ся гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного ком­ понента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться (рис. 8.7). В пораженных лимфатических уз­

лах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее, чем в ле­ гочном очаге. Завер­ шаются они также об­ разованием кальцинатов. Излечение лим­ фангита сопровождает­ ся фиброзным уплот­ нением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Формирование оча­ га Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах

является морфологиче­ Рис. 8.6. Первичный туберкулезный ком­ским подтверждением плекс в легком (рисунок с препарата).

Рис. 8. 7. Очаг Гона.

а - кальцинированный очаг (рисунок с препарата); б - оссифицированный очаг.

клинического излечения первичного туберкулезного комплек­ са, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет.

При первичном туберкулезе развитие специфического вос­ паления часто сопровождается параспецифическими измене­ ниями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они до­ вольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточ­ ных изменений.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаружи­ вают свежие казеозно-некротические изменения. В патологи­ ческий процесс постепенно вовлекаются новые группы лим­ фатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать

хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной ком­ плексной терапии появилась возможность не только стабили­ зировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное разви­ тие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопро­ вождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных изменениях.

инфицированным. Измененные и не способные к размноже­ нию МБТ поддерживают нестерильный противотуберкулез­ ный иммунитет, который обеспечивает относительную устой­ чивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.

Редко обратное развитие первичного туберкулеза заверша­ ется биологическим излечением. При этом остаточные постту­ беркулезные изменения постепенно фрагментируются и пол­ ностью рассасываются, а МБТ элиминируются из организма. Обычно этот процесс завершается, когда человек, перенесший первичный туберкулез, достигает пожилого возраста. Биологи­ ческое излечение приводит к утрате нестерильного противоту­ беркулезного иммунитета, и при повторном заражении МБТ может развиться реинфекционный первичный туберкулез. В кли­ нической практике подобная ситуация наблюдается редко.

Рис. 8.10. Воспалительные и фиброз­ ные изменения в зоне ателектаза. Гистотопографический срез.

Гладкое течение пер­ вичного туберкулеза у де­ тей наблюдают лишь в 1 /3 случаев. В2 /3 случаев раз­ виваются различные ос­ ложнения.Осложнения первичного туберкулеза

возникают при углубле­ нии нарушений в иммун­ ной системе, которые свя­ заны в первую очередь с недостаточно эффектив­ ным взаимодействием фа­ гоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. Бактериальная популяция

Рис. 8.11. Туберкулез бронха.

а - язва на слизистой оболочке бронха; б - инфильтративный туберкулез. Бронхоскопия.

увеличивается, и туберкулезный процесс прогрессирует с воз­ никновением новых и более грубых изменений.

Развитию осложнений способствуют поздняя диагностика первичного туберкулеза, несвоевременное начало лечения и несоблюдение его основных принципов. Особенно часто ос­ ложнения возникают у младенцев и детей дошкольного воз­ раста. Обычно они связаны с лимфогематогенным и бронхогенным распространением инфекции, а также с формирова­ нием деструкции в зоне поражения и генерализацией патоло­ гического процесса.

Типичные осложнения первичного туберкулеза: плеврит (рис. 8.8), лимфогематогенная диссеминация (рис. 8.9), ате­ лектаз (рис. 8.10), туберкулез бронха (рис. 8.11), нодулобронхиальный свищ (рис.

8.12), а также бронхогенная диссеминация, пер­ вичная каверна в легком или лимфатическом узле.

Весьма тяжелыми, но нечастыми в настоящее время осложнениями

первичного туберкулеза являются казеозная пнев­ мония и туберкулезный менингит. Редко наблю­ даются такие осложне­

ния, как сдавление увели­ Рис. 8.12. Нодулобронхиальный свищ. ченными лимфатически- Гистотопографический срез.

ми узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, блуждаю­ щего нерва, перфорация казеозно-некротического узла в про­ свет грудной аорты.

Клиническая картина. Проявления первичного туберкулеза весьма разнообразны. Все формы первичного туберкулеза мо­ гут развиваться незаметно, с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Спустя годы у человека с таким скрытым, инапперцептным течением пер­ вичного туберкулеза можно обнаружить остаточные измене­ ния в виде очага Гона в легочной ткани и/или кальцинат во внутригрудном лимфатическом узле. Иногда первичный ту­ беркулез протекает тяжело, с выраженным острым воспали­ тельным процессом в легких.

Клинические симптомы при первичном туберкулезе услов­ но объединяют в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочно-плевральный исиндром поражения других органов и систем.

Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при за­ болевании первичным туберкулезом.

Ранними клиническими признаками туберкулезной инток­ сикации являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, появляется потливость. Нередко снижа­ ются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание. Характерный признак - непостоянная лихорадка с кратковременными еди­ ничными подъемами температуры до субфебрильных цифр во второй половине дня.

Симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой сис­ темы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систо­ лический шум над верхушкой сердца - обычно обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут возникать и дистрофи­ ческие изменения миокарда с появлением типичных измене­ ний на ЭКГ.

У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дис­ функции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При длительном интоксикационном синдроме (5-6 мес и более) прогрессирует эмоциональная лабильность, нередко воз­ никают вялость и адинамия, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. Отмечаются бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса.

При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - ведущий (ино­ гда единственный) клинический признак заболевания.

Симптомы локального специфического воспаления у боль­ ных с туберкулезной интоксикацией не обнаруживают. Неред­ ко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме МБТ. Эти изменения наиболее выражены и доступны для вы­ явления в периферических лимфатических узлах. При пальпа­ ции можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы 5-9 групп. Лимфатические узлы безбо­ лезненные, подвижные, мягкоэластической консистенции. Признаков периаденита и воспаления кожных покровов не бывает. Увеличение периферических лимфатических узлов бо­ лее отчетливо у детей дошкольного возраста. У подростков и молодых взрослых оно выражено в меньшей степени. Для подтверждения туберкулезной этиологии микрополиаденопатии существенное значение имеет пальпаторное обнаружение увеличенных надключичных и кубитальных лимфатических узлов, поскольку при неспецифических воспалительных забо­ леваниях их гиперплазия наблюдается редко. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением пе­ чени и селезенки.

При хроническом течении туберкулезной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняют­ ся. При наличии в лимфатических узлах единичных туберку­ лезных гранулем с элементами казеозного некроза в них от­ кладываются соли кальция. В результате лимфатические узлы приобретают консистенцию камешков.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первич­ ный туберкулезный комплекс проявляются интоксикацион­ ным синдромом, а также симптомами локального поражения органов дыхания.

Выраженность симптомов, обусловленных поражением ор­ ганов дыхания, зависит от распространенности процесса, вы­ раженности казеозно-некротического компонента специфиче­ ского воспаления и фазы воспалительной реакции.

У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулеза характеризуются яркими клинически­ ми проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика не­ редко довольно скудная.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатиче­ ских узловспецифическое воспаление поражает не более двух внутригрудных лимфатических узлов, а их диаметр не превы­ шает 1,5 см. Малые формы туберкулеза внутригрудных лим­ фатических узлов часто протекают без явных клинических симптомов. Заболевание диагностируют в основном по вира­ жу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологи­ ческого, преимущественно КТ-исследования.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепен-

ным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в па­ тологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функцио­ нальные расстройства.

У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на стенку грудного отдела и бифуркации трахеи. У некоторых больных давление на би­ фуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает стридорозное дыхание.

Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лим­ фатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней по­ верхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширя­ ется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда появляются и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объема шеи, повышение ве­ нозного давления.

Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в основном обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изме­ нениями в средостении. Отмечают приглушение легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление венозного шума волчка над верхней частью рукоят­ ки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов физикальными методами невозможно.

Тяжелое клиническое течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в настоящее время наблюдается относи­ тельно редко - в основном у детей грудного и раннего возрас­ та, не вакцинированных БЦЖ.

Первичный туберкулезный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первично­ го легочного очага заболевание развивается остро. Клиниче­ ские проявления первичного туберкулезного комплекса более выражены у детей дошкольного возраста. Отмечают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.

Обнаружение легочного компонента первичного туберку­ лезного комплекса перкуссией и аускультацией невозможно, если его диаметр менее 2-3 см. При значительном перифо­ кальном воспалении, когда протяженность легочного пораже­ ния превышает размеры сегмента, можно выявить притупле-

Рис. 8.13. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе, а - конъюнктивит; б - фликтена; в - нодозная эритема.

ние легочного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.

При всех формах первичного туберкулеза в различных тка­ нях и органах возможно развитие токсико-аллергических, параспецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти изменения могут быть в виде конъюнктивита, фликтены, нодозной эритемы (рис. 8.13), блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). У де­ тей иногда выявляют умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания, покашливание из-за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.

Параспецифические реакции типичны для первичного ту­ беркулеза. С ними связано большое разнообразие его про­ явлений, которые в клинической практике известны как «маски» первичного туберкулеза.

Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может проте­ кать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сер­ дечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также

болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дис­ трофических нарушений.

Развитие некоторых осложнений первичного туберкулеза сопровождается появлением соответствующих клинических признаков. У детей эти осложнения чаще возникают на 4- 6-м месяце заболевания.

Повышение температуры тела до 38-39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозритьплев­ рит. При сухом (фибринозном) плеврите выслушивают харак­ терный шум трения плевры на вдохе и на выдохе. В случаях накопления экссудата боль может исчезнуть, но возникают тяжесть в боку, иногда частое покашливание. При физикальном исследовании обнаруживают отставание пораженной по­ ловины грудной клетки во время дыхания, сглаженность меж­ реберных промежутков, притупление легочного звука, ослаб­ ление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости.

Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих туберкулезных очагов в верхних отделах обоих легких. Их формирование редко сопровождается яркими клинически­ ми симптомами. При прогрессировании воспалительной реак­ ции в зоне очагов симптомы интоксикации и признаки ло­ кального поражения органов дыхания усиливаются.

Упорный сухой кашель свидетельствует о возможном раз­ витии туберкулеза бронха. В таких случаях при аускультации у детей иногда обнаруживают строго локализованные сухие хрипы с характерным звуком «писка» в момент кашля. Уточ­ нить состояние бронхов можно с помощью бронхоскопии и КТ.

Стойкие симптомы интоксикации, боль в груди, сухой ка­ шель, а также появление признаков дыхательной недостаточ­ ности позволяют предполагать нарушение бронхиальной про­ ходимости с развитием ателектаза. Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра пораженного бронха и темпов развития ателектаза. При осмотре над безвоз­ душной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыха­ нии. Легочный звук над зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непо­ стоянные сухие хрипы.

При бронхогенной диссеминации возможны подъем темпера­ туры, появление или усиление кашля. Над зоной поражения отмечают сухие и мелкопузырчатые хрипы.

Формирование первичной легочной каверны вследствие от­ торжения и эвакуации казеозно-некротических масс может сопровождаться кратковременным улучшением самочувствия больного. Однако вскоре развивается бронхогенная диссеми­ нация и состояние вновь ухудшается.

Наиболее тяжелым осложнением является гематогенное распространение МБТ с воспалением мягкой оболочки голов­ ного мозга - туберкулезный менингит. У больного нарастает интоксикация, развиваются менингеальные симптомы и рас­ стройства вегетативной нервной системы, нарушается созна­ ние. Другое грозное осложнение -казеозная пневмония - ха­ рактеризуется ознобом, резко выраженной потливостью, гектической лихорадкой, усилением кашля с мокротой. Возмож­ но кровохарканье. Над зоной поражения отмечают значитель­ ное укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание и раз­ нокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы.

Диагностика. Диагноз первичного туберкулеза базируется на клинических данных и результатах комплексного лабораторно­ го, рентгенологического и инструментального обследования.

При анализе клинических данных особое внимание следует уделять молодому возрасту пациента, сведениям о контакте с больным туберкулезом и наличии туберкулеза в семье, а также отсутствию анамнестических данных и объективных призна­ ков, подтверждающих перенесенный в прошлом туберкулез. По возможности необходимо уточнить данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) является важным компонентом обследования при подозрении на пер­ вичный туберкулез. Оценка результатов туберкулиновых проб в динамике позволяет установить давность первичного инфи­ цирования и определить вероятность первичного туберкулеза у пациента. Эти данные особенно важны при ранней форме первичного туберкулеза, когда локальные специфические из­ менения не удается визуализировать.

Диагноз туберкулезной интоксикации при соответствую­ щей клинико-рентгенологической картине подтверждают вираж чувствительности к туберкулину, свидетельствую­ щий о первичном инфицировании МБТ, и тенденция к дальнейшему усилению ответной реакции на туберкулин.

У больных туберкулезом внутригрудных лимфатических уз­ лов или с первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин обычно гиперергическая. Осложненное течение первичного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии или туберкулезного менингита характеризуется слабоположи­ тельной или отрицательной реакцией на введение туберкули­ на (отрицательная анергия).

При оценке чувствительности к туберкулину следует учи­ тывать, что у детей с аллергическими заболеваниями, диате­ зом, хроническими воспалительными заболеваниями носо­ глотки она более выражена. В случаях заболевания корью, коклюшем, при лечении иммунодепрессантами и у детей с им­ мунодефицитом чувствительность к туберкулину снижается.

Бактериологическое исследование при наличии кашля и вы­ делении мокроты проводят у пациентов с подозрением на ту­ беркулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс. Сбор мокроты у детей младшего возраста часто вызывает большие трудности в связи с тем, что дети обычно мокроту заглатывают. В таких случаях исследуют мазок из зева, промывные воды желудка или бронхов. Инфор­ мативность бактериологического исследования повышается после раздражающих ингаляций.

Неосложненное течение первичного туберкулеза отличает­ ся олигобациллярностью, поэтому для исследования мокроты важно использовать наиболее чувствительные методы - лю­ минесцентную микроскопию и посев. При развитии осложне­ ний - туберкулеза бронха, нодулобронхиального свища, пер­ вичной каверны, казеозной пневмонии - и появлении значи­ тельного количества мокроты МБТ выявляют гораздо чаще.

В связи с объективными трудностями бактериологической диагностики при локальных формах первичного туберкулеза особое значение приобретает рентгенологическое исследование.

Информативность исследования во многом зависит от его ме­ тодики и технологии.

При стандартном рентгенологическом исследовании, включающем обзорные рентгенограммы в прямой и боковой проекциях, а также продольные томограммы органов грудной клетки, у пациента с виражом чувствительности к туберкулину иногда обнаруживают небольшое расширение тени корня лег­ кого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. В этом случае обычно диагностируют ту­ беркулезную интоксикацию, поскольку убедительных данных о локальном поражении лимфатических узлов обнаружить не удается. При контрольном исследовании через б-12 мес в корне легкого могут появиться микрокальцинаты. Такая дина­ мика процесса свидетельствует о туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, который не был распознан при первич­ ном исследовании. Диагноз устанавливают ретроспективно.

Диагностические возможности увеличиваются при исполь­ зовании КТ. С ее помощью можно объективно оценить плот­ ность лимфатических узлов и выявить даже небольшие изме­ нения их размеров. Хорошая визуализация воспалительных изменений обеспечивает возможность диагностики малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при первичном обследовании пациента. Можно исследовать внутригрудные лимфатические узлы всех групп, включая бифурка­ ционные, ретрокавальные и парааортальные, которые при обычной рентгенографии не видны (рис. 8.14).

При выраженной форме туберкулеза внутригрудных лим­ фатических узлов аденопатию можно обнаружить при обыч­ ном рентгенологическом исследовании (рис. 8.15). На рентге-

нограмме в прямой проекции воспаление лимфатических уз­ лов бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп в ран­ ней фазе проявляется увеличением тени корня легкого в дли­ ну и ширину. Наружная граница корня становится выпуклой и размытой, нарушается его структура, невозможно различить бронхиальный ствол. Поражение паратрахеальных лимфатиче­ ских узлов сопровождается расширением срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. При рассасывании перинодулярных воспалительных изменений и плотной кон­ систенции лимфатические узлы визуализируются лучше и имеют четкие контуры. В таких случаях изменения, выявляе­ мые при рентгенологическом исследовании, сходны с карти­ ной опухолевого поражения (рис. 8.16).

При благоприятном течении неосложненного бронхоаде­ нита рисунок корня легкого может нормализоваться. Однако чаще корень легкого деформируется из-за фиброзных измене­ ний. В отдельных группах лимфатических узлов со временем формируются кальцинаты, представленные на рентгенограм­ мах включениями высокой интенсивности с четкими контура­ ми (рис. 8.17). КТ позволяет проследить, как происходит им­ прегнация лимфатических узлов солями кальция. Крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются в большей сте­ пени по периферии, в центре же кальцинаты проявляются в виде гранул. Для узлов меньшего размера характерно точечное отложение солей кальция в различных отделах (рис. 8.18).

При первичном туберкулезном комплексе рентгенологиче­ ское исследование позволяет визуализировать все его компо­ ненты. Легочный компонент небольшого размера можно об­ наружить только с помощью КТ.

В рентгенологической картине первичного туберкулезного комплекса условно выделяют три основные стадии: пневмо­ ническую, рассасывания и уплотнения, петрификации. Эти стадии соответствуют клинико-морфологическим закономер­ ностям течения первичного туберкулеза.

Пневмоническая стадия характеризуется наличием в легоч­ ной ткани участка затемнения диаметром 2-3 см и более, не­ правильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения, обусловленная первичным легочным поражением, имеет на рентгенограмме большую интенсивность, а окружающая перифокальная ин­ фильтрация - меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию тени корня легкого с раз­ мытой наружной границей. Затемнение в легком связано с те­ нью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней, препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке (рис. 8.19). При естественном течении процесса пнев­ моническая стадия длится 4-6 мес.

Стадия рассасывания и уплотнения характеризуется посте-

Рис. 8.14. Патология внутригрудных лимфатических узлов при тубер­ кулезе.

1 - ретрокавальные, 2 - парааортальные, 3 - бифуркационные лимфатиче­ ские узлы. КТ.

пенным исчезновением перифокальной инфильтрации в ле­ гочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Компоненты первичного комплекса в легком, лимфатических узлах и связующий их лимфангит определяют­ ся более отчетливо. Легочный компонент обычно представлен ограниченным затемнением или фокусом средней интенсив­ ности, лимфатические узлы - хорошо определяемой тенью расширенного и деформированного корня легкого. Четко вы­ является «симптом биполярности» поражения (рис. 8.20). В

Рис. 8.14. Продолжение.

дальнейшем размеры легочного компонента и пораженного корня легкого продолжают уменьшаться, постепенно в них появляются признаки кальцинации. Стадия рассасывания и уплотнения продолжается около 6 мес.

Стадия петрификации характеризуется формированием в легочной ткани высокоинтенсивной очаговой тени с резкими контурами (очаг Гона) и включениями высокой интенсивно­ сти (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах (рис. 8.21).

Осложненное течение первичного туберкулеза также со­ провождается характерными изменениями на рентгенограм­ мах и томограммах.

Рис. 8.15. Левосторонний туберкулез бронхопульмональных лимфати­ ческих узлов. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

При развитии экссудативного плеврита на обзорном сним­ ке органов грудной клетки определяется наличие свободной жидкости в плевральной полости (рис. 8.22, 8.23).

Поражение бронха проявляется деформацией его тени, из­ менением диаметра и обтурацией просвета. С развитием гиповентиляции и ателектаза снижается прозрачность легкого или его анатомической единицы (сегмент, доля), которая переста­ ет нормально вентилироваться. При рентгенологическом ис­ следовании определяют однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами (рис. 8.24, 8.25). Локализация затемнения соответствует безвоздушному сегменту или доле.

а - справа; б - слева. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

Ателектазированная доля легкого уменьшается в объеме, по­ этому корень легкого и средостение смещаются в сторону по­ ражения. Другие отделы легкого могут быть чрезмерно про­ зрачными из-за повышенной воздушности. При относительно быстром восстановлении бронхиальной проходимости и вен­ тиляции легкое вновь становится воздушным. Длительное на­ рушение вентиляции характеризуется появлением в зоне ате­ лектаза линейных теней, обусловленных фиброзом перибронхиальной и периваскулярной ткани в междольковых и меж­ сегментарных перегородках.

Бронхогенная диссеминация МБТ на рентгенограммах проявляется очаговыми тенями различной величины и непра­ вильной формы, которые локализуются вокруг бронхов. Чаще такие очаговые тени обнаруживают в нижних отделах легких (рис. 8.26). При лимфогематогенной диссеминации очаговые тени локализуются в верхних отделах легких. Они обычно не­ больших размеров. В процессе обратного развития интенсив­ ность теней увеличивается, размеры уменьшаются, а контуры становятся более четкими. В очаговых тенях иногда появля­ ются включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в верхуш­ ках легких принято называтьочагами Симона (рис. 8.27).

Первичный туберкулезный комплекс может осложниться

Рис. 8.18. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Фаза уплотнения и частичной кальци­ нации. КТ (медиастинальный ре­ жим).

кавернизацией легочного компонента (первичная легочная каверна) или казеозного лимфатического узла («железистая» каверна). В этих случаях в легочной ткани или в ткани лим-

Рис. 8.19. Первичный туберкулезный комплекс. Пневмоническая ста­ дия. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

фатического узла на фоне затемнения обнаруживают просвет­ ление, соответствующее локализации каверны (рис. 8.28).

Прогрессирующее течение первичного туберкулезного ком­ плекса с развитием казеозной пневмонии приводит к появле­ нию на рентгенограмме полисегментарного или лобарного за­ темнения высокой интенсивности с множественными участка­ ми просветления из-за распада легочной ткани. В нижележа­ щих отделах обнаруживают очаговые тени бронхогенной диссеминации.

Фибробронхоскопия у больных первичным туберкулезом по­ казана в случаях упорного сухого приступообразного кашля, локальных сухих хрипов, ателектаза, бактериовыделения, а также при длительной интоксикации.

Эндоскопическая картина поражения крупных бронхов при первичном туберкулезе многообразна. Чаще наблюдают призна­ ки катарального эндобронхита с выбуханием стенки бронха и ло­ кальным расширением сосудов из-за давления увеличенных лим­ фатических узлов. Реже выявляют инфильтраты, грануляции, яз­ вы, а также свищи из прорвавшихся в просвет бронха казеознонекротических лимфатических узлов. В процессе обратного раз­ вития воспалительного процесса в стенке бронха формируются рубцовые изменения. Изредка в просвете бронха обнаруживают известковый камень-бронхолит, выступающий из кальциниро­ ванного лимфатического узла.

При наличии признаков поражения стенки бронха во вре­ мя бронхоскопии можно сделать щипцовую биопсию слизи­ стой оболочки и трансбронхиальную пункционную биопсию увеличенного лимфатического узла. Биоптаты подвергают морфологическому и бактериологическому исследованию.

Рис. 8.20. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия рассасывания

и уплотнения.

а - рентгенограмма легких в прямой проекции; б - КТ.

Бронхоскопия при первичном туберкулезе имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Оно заключается в мероприятиях по восстановлению нормальной проходимости бронха: в удалении казеозных масс, грануляций, бронхолитов, санации язв и свищевых ходов. В итоге улучшаются условия для восстановления бронхиального просвета, вентиляции лег­ кого и репаративных процессов.

Оценка показателей общего анализа крови позволяет судить о выраженности интоксикационного синдрома и фазе тубер­ кулезного процесса. В раннем периоде первичной туберкулез-

Рис. 8.21. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия петрифика­ ции. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

ной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Ино­ гда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна относительная лимфопения. При формах первичного туберку­ леза, протекающих с клинической картиной острого заболева­ ния, число лейкоцитов повышается до 14,0-15,0 109 /л, со­ держание эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ уве­ личивается до 30-35 мм/ч. У больных первичным туберкуле-

Рис. 8.22. Левосторонний экссудативный плеврит. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 8.23. Левосторонний экссудативный плеврит. КТ.

зом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдро­ мом может развиться гипохромная анемия.

В острой фазе туберкулезного воспаления при биохимиче­ ском исследовании крови обнаруживают нарушение соотноше­ ния белковых фракций, увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, сиаловых кислот.

Иммунологическое исследование крови у больных активным туберкулезом выявляет повышение титра противотуберкулез­ ных антител, увеличение содержания отдельных иммуногло­ булинов.

Осложненное течение первичного туберкулеза приводит к

Рис. 8.24. Ателектаз верхней доли правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 8.25. Ателектаз долей правого легкого.

а - средней доли, б - нижней доли. КТ. Стрелки указывают тень безвоздуш­ ной доли легкого.

нарушениям функции внешнего дыхания. Вентиляционная не­ достаточность обструктивного и рестриктивного типа чаще возникает при нарушении бронхиальной проходимости, плев­ рите, бронхогенной диссеминации.

При электрокардиографии нередко отмечают уменьшение зубцовТ иS, появление отрицательного зубцаТ и смещение комплексаQRS. Эти изменения подтверждают предположение об очаговом и диффузном миокардите, обусловленном параспецифическими и дистрофическими изменениями миокарда.

Верифицировать диагноз при первичном туберкулезе до­ вольно сложно. Наиболее убедительным подтверждением ди-

Рис. 8.26. Бронхогенная диссеминация в нижних отделах легких. КТ.

агноза туберкулезной интоксикации считают вираж чувстви­ тельности к туберкулину в период появления характерных клинических симптомов заболевания.

При локальных формах первичного туберкулеза бактериовыделение бывает редко, поэтому бактериологические исследова­ ния часто не позволяют подтвердить туберкулезную этиологию поражения. В этих случаях весьма ценно бактериологическое и морфологическое исследование биоптата, полученного из зоны поражения. Обнаружение МБТ или наличие в биоптате элемен­ тов туберкулезной гранулемы свидетельствуют о туберкулезе. Однако для получения биоптата нужны инвазивные манипуля­ ции, как правило нежелательные в подобных случаях.

Рис. 8.27. Очаги Симона. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

В клинических условиях особое значение придают опреде­ ленным рентгенологическим признакам, которые ассоцииру­ ют с туберкулезной этиологией процесса.

Увеличение и уплотнение внутригрудных лимфатических узлов - обязательные рентгенологические признаки ло­ кальных форм первичного туберкулеза органов дыхания.

Постепенное отложение солей кальция в зоне пораже­ ния- характерный признак туберкулезной этиологии па­ тологических изменений. Оно происходит постепенно, по мере уменьшения остроты воспалительной реакции.

В сложных диагностических ситуациях для верификации диагноза используют молекулярно-биологические методы ди­ агностики. Проводят ПЦР со специфичным для МБТ праймером. Диагностическим материалом обычно является мокрота, выделяемая больным при кашле после раздражающих инга­ ляций.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто диффе­ ренциально-диагностические трудности возникают при тубер­ кулезной интоксикации. Эта форма туберкулеза часто остается не выявленной, а нередко ее ошибочно диагностируют при другой самой разной патологии.

Заболевают туберкулезной интоксикацией в основном де­ ти. Для ее распознавания решающее значение имеет диагно­ стика первичного инфицирования МБТ регулярным исследо­ ванием (1 раз в год) чувствительности к туберкулину посред­ ством пробы Манту. При динамической оценке туберкулино­ вых проб важно учитывать наличие поствакцинальной аллер­ гии и возможное влияние неспецифической сенсибилизации на выраженность ответной реакции. Чувствительность к ту-

Рис. 8.28. Первичная легочная каверна. Фрагменты рентгенограммы

(а) и продольной томограммы (б) легких в прямой проекции.

беркулину может также меняться при острых и хронических инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, эндокринных нарушениях и опухолевом процессе.

Отрицательный результат пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л не всегда исключает туберкулезную интоксикацию. В сомнитель­ ных случаях рекомендуют провести пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л. Отрицательная реакция указывает на отсутствие ин­ фицирования МБТ и, следовательно, туберкулезной интокси­ кации.

Хронический тонзиллит часто встречается в детском возрас­ те и нередко приводит к развитию интоксикационного син­ дрома. В отличие от туберкулезной интоксикации, неспеци­ фический воспалительный процесс в миндалинах протекает волнообразно - обострения с характерной клинической кар­ тиной ангины чередуются с периодами ремиссии. При тон­ зиллите увеличиваются и становятся болезненными главным образом подчелюстные лимфатические узлы. У больных с ту­ беркулезной интоксикацией обычно увеличиваются лимфати­ ческие узлы 5-7 групп, их размеры небольшие, пальпация безболезненная. Основное значение для диагностики хрони­ ческого тонзиллита имеет визуальная оценка состояния мин­ далин, в сомнительных случаях с привлечением оторинола­ ринголога.

Хроническое воспаление придаточных пазух носаможет слу­ жить причиной повышенной температуры тела и других сим­ птомов интоксикации у ребенка, инфицированного МБТ. Эти

симптомы обычно сочетаются с локальным болевым синдро­ мом. Патологические изменения в придаточных пазухах мож­ но обнаружить рентгенологическим и особенно четко при КТ-исследовании.

Ревматический процесс нередко сложно отличить от тубер­ кулезной интоксикации, особенно при вялом течении и раз­ витии параспецифических реакций (нодозной эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита). О ревматизме свидетель­ ствуют рецидивирующее течение, признаки поражения мио­ карда и эндокарда, суставов, почек, нервной системы, а также специфические серологические реакции, резкое повышение СОЭ и изменение других показателей гемограммы. Важно за­ метить, что ревматизм может возникнуть и у детей, инфици­ рованных МБТ. Их лечение по поводу ревматизма с использо­ ванием глюкокортикоидов необходимо проводить с осторож­ ностью и в комплексе с противотуберкулезными препаратами.

Глистная инвазия может сопровождаться симптомами ин­ токсикации, подобными таковой при первичном туберкулезе. Однако при глистной инвазии не бывает повышения темпера­ туры тела и увеличения периферических лимфатических уз­ лов, в общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия.

При тиреотоксикозе симптомы интоксикации у ребенка или подростка, инфицированного МБТ, могут быть ошибочно расценены как проявления туберкулезной интоксикации. В отличие от туберкулеза у больных тиреотоксикозом дефи­ цит массы тела возникает на фоне нормального аппетита, а температура тела бывает стойко субфебрильной.

В детской фтизиатрической практике наблюдаются боль­ ные, у которых туберкулезная интоксикация сочетается с хро­ нической неспецифической респираторной инфекцией. Для диаг­ ноза туберкулеза у такого ребенка важно выявить контакт с больным туберкулезом в последние два года, а также устано­ вить первичное инфицирование МБТ или постепенное нарас­ тание чувствительности к туберкулину. Следует учитывать также размеры поствакцинального рубца и характер ответной реакции на неспецифическую антибактериальную терапию. Неспецифическое воспаление у инфицированного МБТ ре­ бенка может привести к повышению чувствительности к ту­ беркулину вплоть до гиперергической.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов нередко приходится дифференцировать от аденопатий при саркоидозе.

Саркоидоз - заболевание неясной этиологии. Оно наблю­ дается чаще у женщин в возрасте 25-45 лет, но может встре­ чаться у детей и подростков. Как и туберкулез, саркоидоз на­ чинается постепенно и протекает без существенных наруше­ ний в состоянии больного или с малыми симптомами инток­ сикации в виде слабости, утомляемости, субфебрильной тем-

пературы тела. Кашель и одышка присоединяются на более поздних этапах болезни. При саркоидозе органов дыхания часто отмечается поражение и других локализаций - глаз, подчелюстных, околоушных лимфатических узлов, кожи, пе­ чени, селезенки, почек, сердца, мелких костей.

Первая стадия саркоидоза характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов корней легких и средосте­ ния. В отличие от туберкулеза при саркоидозе чаще увеличи­ ваются все группы внутригрудных лимфатических узлов, сим­ метрично с обеих сторон. Их гиперплазия не сопровождается перифокальной инфильтрацией. Рентгенологическая картина поражения лимфатических узлов отличается большей, чем при туберкулезе, динамичностью. Даже без лечения через 2- 3 мес лимфатические узлы нередко уменьшаются до нормаль­ ной величины, не подвергаясь кальцинации. Иногда у боль­ ных саркоидозом выявляют включения солей кальция в уве­ личенных лимфатических узлах, которые обусловлены ранее перенесенным туберкулезом. В отдельных случаях единичные отложения солей кальция обнаруживают и в саркоидной гра­ нулеме. Эти отложения имеют весьма малые размеры и не оп­ ределяют стадию течения заболевания.

У больных саркоидозом отмечают слабоположительную или отрицательную реакцию на туберкулин. Этот признак учитывают при дифференциальной диагностике. Некоторую полезную информацию дает и бронхоскопия. Характерны рас­ ширение и извитость сосудов в виде сплетений на слизистой оболочке бронхов. Изредка удается обнаружить бугорковые высыпания - саркоидные гранулемы. Не бывает нодулобронхиальных свищей, поскольку лимфатические узлы при сар­ коидозе не подвергаются казеозному некрозу. При радионуклидном сканировании с 67 Ga у больных саркоидозом отмеча­ ют его накопление в пораженных лимфатических узлах, а так­ же в печени, селезенке, околоушных железах. Верификация диагноза саркоидоза достигается биопсией и гистологическим исследованием лимфатического узла. Для получения биоптата используют по возможности малотравматичные методы. Часто пользуются пункционной биопсией через бронхоскоп. Однако более надежным методом получения биоптата при саркоидозе с поражением внутригрудных лимфатических узлов является медиастиноскопия. В биоптате находятсаркоидную гранулему. По составу клеток она похожа на туберкулезную гранулему, но в ней нет элементов казеозного некроза.

Медиастинальная форма лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина)может проявляться различной по выраженности интоксикацией с повышением температуры тела, нарастаю­ щей слабостью, похуданием. Иногда больные жалуются на ка­ шель с небольшим количеством мокроты, в редких случаях отмечают кровохарканье. В отличие от туберкулеза для лим-

узлы (рис. 8.29). При лимфогранулематозе вокруг увеличен­ ных лимфатических узлов нет признаков перифокального вос­ паления, но может наблюдаться распространение гранулематозной ткани из лимфатического узла в легкое в виде интерстициальных тяжей. Наконец, при лимфогранулематозе наря­ ду с поражением лимфатических узлов средостения могут по­ ражаться и периферические узлы. Верификация диагноза медиастинального лимфогранулематоза достигается биопсией пораженного лимфатического узла. Морфологическая картина весьма характерна: среди различных клеточных элементов лимфатического узла обнаруживают гигантские клетки Бере­ зовского-Рида-Штернберга.

Лимфолейкоз - злокачественное опухолевое поражение с двусторонним симметричным увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Заболевание развивается медленно и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. На рентгенограммах лимфатические узлы имеют четкие очер­ тания, без перифокального воспаления. Размеры внутригруд­ ных лимфатических узлов больше, чем при туберкулезе. Мо­ гут увеличиваться периферические лимфатические узлы и се­ лезенка. При исследовании крови отмечают резкое возраста­ ние числа лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом. При ис­ следовании костного мозга выявляют его инфильтрацию зре­ лыми лимфоцитами. Лимфолейкоз можно верифицировать при гистологическом исследовании пораженного лимфатиче­ ского узла.

Лимфома неходжкинская (лимфосаркома, иммунобластная лимфома) - новообразование, которое может развиваться в лимфатических узлах средостения. При этом возникает необ­ ходимость дифференцировать лимфосаркому от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В начальной стадии раз-

вития лимфома может не иметь выраженных клинических проявлений. У части больных довольно рано появляются ли­ хорадка, ночные поты, уменьшается масса тела. В отличие от туберкулеза при лимфоме многие группы лимфатических уз­ лов увеличиваются значительно, опухолевая ткань нередко прорастает из пораженных узлов в прилежащие ткани и орга­ ны, в том числе в легкие. Больные с лимфосаркомой нередко отрицательно реагируют на туберкулин. Диагноз устанавлива­ ют путем биопсии и гистологического исследования поражен­ ного лимфатического узла.

При метастазах различных злокачественных опухолей во внутригрудные лимфатические узлы последние увеличивают­ ся, что в некоторых случаях требует дифференциальной диаг­ ностики с туберкулезным поражением. Из анамнеза необхо­ димо выяснить, не лечился ли больной ранее по поводу ка­ кой-либо злокачественной опухоли. Необходимо также иметь в виду, что метастатическое поражение внутригрудных лимфа­ тических узлов иногда является первым признаком злокачест­ венной опухоли, локализацию которой еще предстоит выяс­ нить. Всегда необходимо учитывать, что туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - в основном удел детей и под­ ростков, а злокачественные опухоли чаще развиваются у взрослых и пожилых людей. Пораженные метастазами лимфа­ тические узлы на рентгенограммах имеют четкие границы, не содержат кальцинатов. Нередко метастатические узлы одно­ временно имеются в легких. Подобные пациенты нуждаются во всестороннем обследовании, чтобы лучевыми и эндоскопи­ ческими методами выявить и морфологическим путем вери­ фицировать первичную опухоль.

Необходимость дифференцировать туберкулез внутригруд­ ных лимфатических узлов с различными опухолями, кистами и аневризмами в средостении возникает в случаях, когда у врача оказывается только обзорная рентгенограмма груди в прямой проекции. Дополнительное лучевое исследование, а при показаниях и биопсия, позволяют, как правило, уточнить диагноз.

Силикотуберкулезный бронхоаденит по клинико-иммуноло- гическим признакам близок к туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов. У больных наблюдаются симптомы ин­ токсикации, может быть гиперергическая реакция на туберку­ лин. При рентгенологическом исследовании выявляют уме­ ренное увеличение многих групп лимфатических узлов. В от­ личие от туберкулеза при силикотуберкулезном бронхоадените происходит кальцинация капсулы лимфатического узла по ти­ пу «яичной скорлупы». При учете профессионального анамне­ за больного диагноз силикотуберкулезного бронхоаденита обычно не вызывает затруднений. Обызвествление внутри­ грудных лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы» из-

редка можно встретить и при других формах кониотуберкулеза.

У детей туберкулез внутригрудных лимфатических узлов иногда приходится отличать от инородного тела в крупном бронхе. Дети могут не сообщать о попадании предмета в ды­ хательные пути, а некоторые экзогенные или эндогенные инородные тела могут не вызывать каких-либо субъективных симптомов. Рентгеноконтрастные инородные тела в области корня легкого распознаются легко. В случае нерентгеноконтрастного инородного тела (зерно, семечко, пластмассовый колпачок авторучки и др.) диагноз может быть поставлен только на основании бронхоскопии. Классическим примером эндогенного инородного тела является камень бронха -бронхолит. Он выпадает в просвет бронха из пораженного тубер­ кулезом кальцинированного лимфатического узла.

Иногда клинико-рентгенологическую картину туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может симулироватьна­ течный абсцесс при туберкулезном спондилите. В таком случае у больного бывают симптомы интоксикации, положительная или гиперергическая реакция на туберкулин. Натечный абс­ цесс хорошо выявляется КТ.

Особые трудности вызывает дифференциальная диагности­ ка малой формы туберкулезного бронхоаденита. При наличии симптомов интоксикации, положительной пробы Манту, пневмофиброза и бронхоэктазов в области корня легкого эту форму туберкулезного бронхоаденита нередко ошибочно диаг­ ностируют у больных хроническим бронхитом. Ошибки в ди­ агнозе обычно связаны с неполным лучевым исследованием. Детально оценить состояние внутригрудных лимфатических узлов можно с помощью КТ. Отсутствие признаков воспале­ ния внутригрудных лимфатических узлов на КТ позволяет усомниться в туберкулезной этиологии патологических изме­ нений в области корня легкого. В неясных случаях целесооб­ разна бронхоскопия. Эндоскопическая картина катаральногнойного или гнойного эндобронхита соответствует хрониче­ скому неспецифическому воспалительному процессу, а обна­ руженный туберкулез бронха - туберкулезному бронхоадени­ ту. Большое значение имеет динамика рентгенологической картины: появление в области корня легкого мелких кальцинатов свойственно туберкулезу.

При дифференциальной диагностике туберкулеза внутри­ грудных лимфатических узлов следует также учитывать сис­ темные заболевания, сопровождающиеся внутригрудной аденопатией.

Основные дифференциально-диагностические критерии туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, центрально­ го рака, саркоидоза I стадии и лимфогранулематоза приведе­ ны в табл. 8.1.

Т а б л и ц а 8.1. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутри-

грудных лимфатических узлов

Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто прихо­ дится дифференцировать с неспецифическими воспалитель­ ными процессами в легких.

Острая пневмония (лобарная и сегментарная) у детей при кори и коклюше по клинико-рентгенологическим признакам и реакции регионарных лимфатических узлов на воспаление в легких во многом сходна с первичным туберкулезным ком­ плексом. Необходимо учитывать, что первичный туберкулез­ ный комплекс начинается менее остро и протекает с менее выраженными симптомами интоксикации, не соответствую­ щими часто значительной распространенности воспалитель­ ного процесса. В легких у больных с первичным туберкулез­ ным комплексом хрипы не выслушиваются или бывают не­ многочисленными. На рентгенограмме затемнение в легком часто имеет среднюю интенсивность и неоднородную структу­ ру, особенно в периферических отделах, где просматриваются отдельные очаговые тени.

При острой пневмонии у ребенка (подростка), ранее инфи­ цированного МБТ, чувствительность к туберкулину снижает­ ся, иногда наступает состояние анергии. Развитие первичного туберкулеза, напротив, приводит к повышению чувствитель­ ности к туберкулину и частому появлению гиперергической реакции на внутрикожное введение 2 ТЕ.

Т а б л и ц а 8.2. Дифференциальная диагностика первичного туберку­

лезного комплекса, острой неспецифической и затянувшейся пнев­ монии

Острая пневмония более динамична, на фоне терапии ан­ тибиотиками широкого спектра действия наблюдается парал­ лелизм в инволюции симптомов интоксикации и рассасыва-

нии воспалительных изменений в легких. При туберкулезе не­ специфическая антибактериальная терапия не оказывает вы­ раженного положительного эффекта. Вместе с тем воспали­ тельные изменения, обусловленные первичным туберкулезом, могут самостоятельно подвергаться постепенному обратному развитию. Однако рассасывается специфическое воспаление медленно. На поздних этапах первичного туберкулезного ком­ плекса можно обнаружить отложение солей кальция в легоч­ ном и железистом компонентах.

Проявления затянувшейся пневмонии вирусной, аденови­ русной и бактериальной природы имеют много общего с пер­ вичным туберкулезным комплексом. Патологические измене­ ния часто локализуются в хорошо вентилируемых сегментах легкого, имеют малую клиническую выраженность, при лече­ нии антибиотиками широкого спектра действия рассасывают­ ся медленно. Нередко в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы в корне легкого. В таких случаях важное значение имеют результаты туберкулинодиагностики. У больных с затянувшейся неспецифической пнев­ монией проба Манту с 2 ТЕ обычно слабоположительная или отрицательная. Вираж чувствительности к туберкулину или усиление реакции на введение 2 ТЕ указывают на туберкулез­ ную этиологию заболевания. Нужно учитывать и другие осо­ бенности, свойственные первичному туберкулезу. Ими явля­ ются постепенное начало заболевания, относительно хорошее общее состояние больного, преобладание в клинической кар­ тине симптомов интоксикации, возможность локализации по­ ражения в любом сегменте и доле легкого. Для пневмонии ха­ рактерны более острое начало болезни, большая выражен­ ность симптомов интоксикации и поражения органов дыха­ ния, чаще нижнедолевая локализация воспаления. Во время бронхоскопии у больного пневмонией выявляют диффузную гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов обоих легких, в просвете бронхов - скопление слизисто-гнойного секрета. При туберкулезе специфическое воспаление в стенке бронха обычно имеет ограниченную протяженность и локали­ зуется в области увеличенных лимфатических узлов.

При наличии у больного кашля с мокротой необходимо ее исследование на МБТ, вторичную флору, грибы, а также опу­ холевые клетки. Результаты этих исследований имеют боль­ шую диагностическую ценность. В сложных диагностических ситуациях бактериологическое и морфологическое исследова­ ние мокроты должно быть дополнено молекулярно-биологи- ческими методами (ПЦР со специфичным для МБТ праймером).

Основные дифференциально-диагностические критерии первичного туберкулезного комплекса, острой и затянувшейся неспецифической пневмонии приведены в табл. 8.2.

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловы-делителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммуноком-петентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, дис-семинации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

• 1. Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.
• 2. Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.
• 3. Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.
• 4. Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.
• 5. Вздутие живота и асцит.
• 6. Плотные и болезненные образования в брюшной полости.
• 7. Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.
• 8. Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.
• 9. Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.
• 10. Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.
• 11. Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.
• 12. Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.
• 13. Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.
• 14. Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.
• 15. Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.
• 16. Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна .

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссемини-рованный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза. Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

Первичный туберкулёзный комплекс;

Хронически текущий первичный туберкулёз.

II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация . При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе. Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие ту-беркулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфи ческой клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях. Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-III размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация . При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

ТУБЕРКУЛЁЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокаль-ными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10лет - ниже II, старше Шлет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах зад него средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиасти-нальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупле ние перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д"Эспина, когда брон-хофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др. Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат пери-нодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5-1)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза лёгких. В пользу саркоидоза будут симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы.

При лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространённости. Преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней лёгких, тени узлов крупно-бугристые.

В переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, её увеличение также может симулировать бронхоаденит.

Отличие загрудинного зоба без явлений тиреотоксикоза выявляют при рентгеноскопии: при дыхании и глотании зоб смещается. Ещё более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы. Основа лечения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов - длительная химиотерапия, её лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Нозологический диагноз "первичный туберкулёзный комплекс" был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в лёгком (лёгочный компонент), группу поражённых §нутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от лёгочного компонента к железистому. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространённости туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулёзный комплекс проходит четыре стадии:

Начальная - пневмоническая;

Стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера);

Стадия кальцинации;

Стадия петрифицированного первичного туберкулёзного комплекса.

Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречают стёртое течение заболевания, когда туберкулёз не диагностируют, а при очередном рентгенологическом обследовании в лёгком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулёзный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений; к ним относят туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну и казеозную пневмонию.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Хронически текущий первичный туберкулёз - следствие несвоевременно выявленного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, возникшего в детстве или подростковом возрасте. Процесс протекает волнообразно, обострения могут проявляться различно. При возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно бронхогенное, лимфоген-ное или гематогенное распространение. Характерна длительно сохраняю щаяся интоксикация, чувствительность к туберкулину часто повышена.

В регионах с низкой распространённостью туберкулёза первичное инфицирование нередко происходит у взрослых. У них реже, чем у детей, образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, поэтому трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания реже бывают вовлечены в процесс. Чаще происходит поражение бронхопульмональной группы.

При реактивации туберкулёзного процесса во внутригрудных лимфатических узлах возможно развитие аденогенного туберкулёза бронхов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение заметим, что среди многих факторов возраст следует считать определяющим для течения первичного туберкулёза. У новорождённых инфицирование микобактерией часто приводит к быстрому развитию заболевания с высоким риском формирования милиарного туберкулёза и туберкулёзного менингита. У детей начиная с 1-2 лет и до пубертата первичный аффект почти всегда заживает, однако может реактивироваться в период полового созревания или немного позже. Взрослые люди в случае первичного инфицирования имеют наибольший риск развития заболевания в течение 3-х последующих лет. Среди молодых больных преобладают женщины, тогда как мужчины чаще заболевают в более зрелом возрасте.

III. ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ

Поскольку плевриты в России чаще всего поражают молодых людей и сопровождают первичный туберкулёз, остановимся на поражениях плевры при туберкулёзе. По данным В.А. Соколова (1998), частота туберкулёза при наличии плеврального синдрома составляет 49,6%, тогда как доля пневмонии как причины плеврита составляет лишь 17,9%. Возможно три варианта поражения плевры при туберкулёзе:

Аллергический плеврит , протекающий как параспецифическая реакция. В этом случае в плевральной жидкости микобактерии обнаружены не будут.

Перифокальный плеврит - повреждение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

Собственно туберкулёзный плеврит - гематогенное обсеменение плевры бактериями туберкулёза с образованием на её листках туберкулёзных бугорков, в этом случае возможно бактериологическое выявление М. tuberculosis, а при торакоскопии - визуализация этого процесса и взятие биоптата.

Клиника и диагностика . Для врача общей практики важно своевременно выявить жидкость в плевральной полости. Плевральный выпот, нередко массивный, сопровождается болью в боку на стороне поражения. Симптоматика может прогрессировать достаточно быстро. Чаще всего выпот бывает односторонним, но встречают и двусторонний. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.

Рентгенография . На прямой обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного достоверно увидеть уровень можно только при наличии 500 мл жидкости и более, поскольку выпот равномерно распределяется по периметру купола диафрагмы. При отсутствии воздуха в плевральной полости (до первой пункции) чёткий горизонтальный уро вень не виден. Отмечают интенсивное затенение в нижних отделах, постепенно смещающее органы средостения в противоположную поражению сторону. При подозрении на наличие выпота в плевральной полости необходимо сделать рентгенологический снимок в положении пациента на больном боку (латерограмму); изображение должно быть в прямой проекции. Тогда вдоль рёберной поверхности грудной клетки (на снимке - нижней) будет видна жидкость. В беседе, посвященной расширенным методам лечения, мы специально остановимся на технике плевральной пункции, служащей ключевым мероприятием в диагностике и лечении плевральных выпотов. Врачу общей практики не следует питать иллюзий относительно самопроизвольного рассасывания жидкости. Чаще экссудативный плеврит без эвакуации выпота заканчивается выпадением фибрина, спаечным процессом, а в худшем случае - тяжёлым хроническим гнойным процессом в плевральной полости, или эмпиемой.

Плевральная пункция . При туберкулёзном плеврите выпот носит характер экссудата, содержание в нём белка превышает 3 г%. В жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия встречают редко. При пункционной биопсии париетальной плевры можно обнаружить гранулёмы, что подтвердит диагноз туберкулёзного плеврита. Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто возникает прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

Тяжёлое осложнение нелеченого туберкулёза - бронхонлевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва содержимого лёгочного очага в плевральную полость. В этом случае диагноз поставить легче, поскольку в жидкости часто присутствуют микобактерии.

Лечение . Туберкулёзный плеврит хорошо поддаётся специфическому лечению. Проведение плевральной пункции необходимо как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, выпадает фибрин и формируются спайки. Откачивание жидкости "досуха" неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.

По данным исследователей США, у 2/3 больных, перенёсших туберкулёзный плеврит, в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

Туберкулёзная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.

Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.

Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражённых внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания . Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Течение неосложнённого туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс - наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.

Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.

Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и внутригрудных лимфатических узлов может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.

Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.

Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.

При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.

Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.

При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.