Остеохондропатия у детей. Болезнь Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости)

(Пока оценок нет)

Кости выполняют важнейшую опорную функцию в организме человека, они являются его каркасом. Если костная ткань в какой-либо части тела разрушается, нарушается функция целой конечности и человек становится инвалидом.

Одним из серьезных детских заболеваний костей является остеохондропатия головки бедренной кости, при которой происходит разрушение костной ткани из-за недостатка питания. Такое заболевание причиняет множество неудобств пациенту и может провоцировать серьезные осложнения, поэтому лечение остеохондропатии нужно начать незамедлительно.

Остеохондропатия головки бедренной кости у детей

Болезнь Пертеса, или остеохондропатия головки бедренной кости возникает в основном у мальчиков в возрасте от 5 до 14 лет, девочки поражают значительно реже, примерно в 15 случаях из 100. Патология поражает не только костную ткань, но и близлежащие суставы, что осложняет состояние пациента.

Точной причины возникновения остеохондропатии у детей до сих пор не известно, но врачи уверены, что заболевание связано с наследственной предрасположенностью к нему. Также специалисты выделили ряд негативных факторов, которые могут спровоцировать некроз головки бедренной кости:

• травмы бедра, при которых происходит смещение бедренной кости;
• некоторые инфекционные заболевания;
• воспаление тазобедренного сустава, например, синовит;
• нарушение обмена веществ;
• гормональные нарушения;
• слабый иммунитет;
• авитаминоз, плохое питание;
• рахит;
• врожденные пороки, связанные с нарушением кровообращения в нижней части позвоночника.

Болезнь Пертеса развивается медленно, постепенно прогрессирует, но на начальных стадиях патология проходит бессимптомно, поэтому выявить заболевание удается не сразу. Врачи выделяют 5 стадий остеохондропатии головки бедра:

• Начальная стадия остеохондропатии головки бедренной кости характеризуется нарушением кровообращения, кость начинает разрушаться из-за недостатка питания. Боли на начальной стадии слабые, ребенок может немного прихрамывать при ходьбе.
• На второй стадии происходит вдавленный перелом, который сопровождается резкой болью, выраженной хромотой, отеком в пораженной области.
• На следующей стадии некроз кости начинает рассасываться и зарастать соединительной тканью, шейка бедра укорачивается, но боль постепенно проходит. Если лечение не было проведено, то конечность укорачивается, ребенок продолжает хромать.
• Завершается болезнь обычно сращением перелома. Но из-за повреждения шейки бедра страдает сустав, что при отсутствии терапии в конце концов приводит к формированию артроза тазобедренного сустава.

Остеохондропатия 2 плюсневой кости

Остеохондропатия может поражать не только бедренную кость, некроз может затрагивать и головки плюсневых костей. Заболевание чаще всего возникает из-за травмы, ношения тесной и неудобной обуви, повышенной нагрузки на стопы. Следствие такого негативного воздействия является нарушение кровообращения в суставе и разрушение головки плюсневой кости.

Остеохондропатия головки 2 или 3 плюсневой кости сопровождается следующими симптомами:

• Появляется боль, которая сначала беспокоит во время физических нагрузок, а со временем становится постоянной и невыносимой.
• Возникает отек с тыльной стороны стопы.
• Из-за боли пациент хромает, бережет больную ступню.
• Двигательная активность плюсневого сустава нарушается, он деформируется, а палец укорачивается.

Остеохондропатия головки 2 плюсневой кости проходит в несколько стадий, как и некроз бедра. При отсутствии лечения боль проходит через 2 года после начала заболевания, но патология осложняется артрозом пораженного сустава.

Лечат остеохондропатии плюсневых костей в большинстве случаев консервативно. Пациенту назначают носить ортопедическую обувь и стельки, также рекомендуется не нагружать больную ступню, чтобы не травмировать хрящевую ткань суставов. В комплексной терапии врач назначает обезболивающие медикаменты, физиопроцедуры.

Лечение остеохондропатии бедренной кости

Лечение остеохондропатии бедренной кости проводится комплексное и длительное. В первую очередь назначается иммобилизация пораженного бедра, чтобы предупредить дальнейшее разрушение костной и хрящевой ткани. Пациенту будет назначен постельный режим, а также ношение ортеза или гипсовой повязки. При наличии перелома может быть назначено скелетное вытяжение.

Следующим этапом назначается прием обезболивающих лекарств и препаратов для нормализации кровообращения в пораженной области. Для поддержания тонуса мышц назначают специальную лечебную физкультуру и массаж. Чтобы не допустить набора веса в период постельного режима, пациент должен придерживаться специального питания.

В комплексной терапии ребенку назначают посещать физиотерапевтическое лечение. Это может быть электрофорез с лекарствами, магнитотерапия, УВЧ и другие процедуры, которые индивидуально подбирает специалист в каждом случае. Для восстановления хрящевой ткани и предупреждения ее разрушения могут быть показаны инъекции с хондропротекторами.

Весь период лечения ребенка необходимо регулярно показывать педиатру и ортопеду, чтобы контролировать состояние сустава. Для профилактики рецидива заболевания пациенту запрещают слишком сильно нагружать больной сустав, но при этом показана ежедневная лечебная гимнастика и правильное питание.

Остеохондропатии у детей это болезни, характерные дистрофией губчатого вещества костей, и патологическими изменениями суставных хрящей, которые про­являются нарушением функции сустава и деформацией кости.

Этиология . Причины неизвестны. Остеохондропатии у детей не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течени­ем и прогнозом.

Патогенез . Патоморфологической основой остеохондропатий у детей является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.

Классификация остеохондропатий у детей

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

• головок 2-3 плюсневых костей (болезнь Келера 2).
• остеохондропатия головки бедренной кости (или болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

• надколенника (болезнь Ларсена):
• ладьевидной кости (или болезнь Келера 1);
• остеохондропатия полулунной кости кисти (или болезнь Кинбека).
• остеохондропатия тела позвонка (или болезнь Кальве);

Остеохондропатии апофизов:

• остеохондропатия бугра пяточной кости (или болезнь Гаглунда-Шинца).
• апофизов позвонков (или болезнь Шойермана-Мау);
• остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (или болезнь Осгуда-Шлаттера);

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхно­стей:

• остеохондропатия головчатого возвышения плечевой кости (или болезнь Паннера).
• остеохондропатия мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, который возникает преимуще­ственно у мальчиков 6-10 лет, ведущий к деформации го­ловки и шейки бедренной кости, затем к развитию коксартроза.

Клинические проявления .

В тазобедренном суставе, хромота, нарушения походки.

Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.

Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.

Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.

Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазо­бедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.

Начальная - характерна остеопорозом головки и шейки бе­дренной кости, расширением щели сустава, хрящевой слой го­ловки бедренной кости в процесс не вовлечен.

Стадия импрессионного перелома - характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.

Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой со­единительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, су­ставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщена из-за периостальных наслоений.

Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма го­ловки не восстанавливается.

Стадия последствий - характерна вторичной деформацией головки и впадины сустава. Формируется де­формирующий артроз.

Лечение .

Консервативное - включает покой, стимуляцию процессов репа­рации кости медикаментозными и физиотерапевтическими сред­ствами.

Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенера­тивных процессов в кости.

Прогноз . Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года), Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.

Болезнь Келера 1 это асептический некроз эпифиза ладьевидной ко­сти стопы. Клинические проявления: стопа становится опухшей и болез­ненной с максимальной ее локализацией в области медиального про­дольного свода. Хромота. Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем, перед реоссификацией, - фрагментация ладьевидной кости. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Келера 2 – остеохондропатия у детей, асептический некроз головки плюсневой ко­сти. Клинические проявления: Боли в переднем отделе стопы с об­разованием припухлости, нарушением походки. Рентгенологически - головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Ларсена - нарушение процесса окостенения надколенника, которое прояв­ляется его припухлостью, болезненностью, рециди­вирующим гидрартрозом колена. Встречается в юношеском возрасте. Лечение аналогичное.

Болезнь Кальве это асептический некроз тела позвонка. Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках. Рентгенологически - уплощение тела одного позвонка с расши­рением межпозвонковых дисков. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Кинбека - остеохондропатия у детей, асептический некроз полулунной кости, который проявляется болью в лучезапястном суставе, припухло­стью на тыле кисти.

Болезнь Осгуда-Шлаттера – остеохондропатия у детей, асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Клинические проявления: припухлость в области бугристости. Усиление боли при физической нагрузке. Рентгенологически - фрагментация бугорка большеберцовой кости. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Шойермана-May – остеохондропатия у детей, асептический некроз апофизов тел позвонков. Клинические проявления: боль в нижнегрудном отделе по­звоночника с развитием дугообразного искривления кзади. Рентгенологически - разрыхление, фрагментация апофиза с по­следующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слия­нием его с телом позвонка. Лечение включает , лечебную гимнастику, разгрузку по­звоночника.

Болезнь Кенига - асептический некроз внутреннего мыщелка бе­дренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.

Болезнь Паннера - асептический некроз головки 3 плюсневой ко­сти.

Болезнь Фрейберга - асептический некроз головки 2 плюсневой кости, проявляется тыла стопы, болью в плюсне фаланговых су­ставов.

Дифференциальная рентгенодиагностика

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия - это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд-Шлаттера)

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.

был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Что касается оснований для появления данного заболевания, то окончательно ряд возможных поводов к патологии ещё не изучен, но в тоже время существует определённый набор предшествующих факторов.

• Наследственный фактор, заболевание может возникнуть ещё в утробе у плода.
• Проблемы с деятельностью эндокринных желез или эндокринной системой в целом.
• Нарушение обмена веществ.
• Неспособность организма усваиваться кальций и другие витамины.
• Различные травмы.
• После изнуряющих физнагрузок. Сначала происходит сдавливание сосудов, а затем их сужение в губчатых костях.

Симптомы

Заболевание остеохондропатия может касаться определённых частей тела:

• пяточной кости (синдром Хаглунда-Шинца) - наблюдается у девочек-подростков примерно до 16 лет. Проявления известны резкими болевыми ощущениями в области пятки, которые появляются после нагрузки. Помимо боли, наблюдается небольшая припухлость. Страдающие данным видом заболевания не могут наступать на всю стопу, начинают ходить на носках, бег и прыжки становятся мучительными и болезненными;
• позвоночника (болезнь Шейермана-Мау) - болеют молодые люди до 18лет. Известно несколько стадий. При первой - позвоночник искривляется в верхнем отделе, вторая - сильные болевые ощущения. Пациент быстро устаёт, мышцы спины слабые, ноят при малейшей нагрузке. Последняя стадия характеризуется окончательным сращением позвонков с апофизами, с прогрессируемым болевым синдромом;
• бедренной кости (синдром Легга-Кальве-Пертеса) встречается у мальчиков с дошкольного возраста и до 12 лет. Сначала протекает бессимптомно. Позже пациент чувствует боль в бедре, которая отдаёт в колено. Как правило, дети не всегда жалуются на такие боли, поскольку дискомфортные ощущения периодически проходят, потом появляются снова. С течением времени происходит атрофия мышцы больного бедра, и оно сильно худеет;
• бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера) - патологией также страдают мальчики. Болезнь может возникнуть с 12 до 16 лет, связана с определённой деятельностью, поэтому болеют те, кто увлекается: спортивными танцами, балетом. Больной испытывает боль при сгибании ног в коленях, взбирании по лестнице вверх. Страдает область колена.

Диагностика остеохондропатии у ребёнка

Методика выявления патологического процесса тесно связана с локализацией патологического процесса.

Хотя есть и то, что объединяет все клинические случаи.

Специалист в первую очередь проводит рентгенологическое обследование интересующей его части тела. Он смотрит все изменения, которые может детально показать рентген-аппарат, и на основании увиденной картины составляет рекомендации лечения.

При заболевании пяточной области исследование показывает уплотнение апофиза.На снимках при заболевании позвоночника заметно, насколько изменена структура позвонков.Что касается бедренной части, здесь рассматривают возможные пять стадий деформации головки бедренной кости. Если речь о бугристости большеберцовой кости, диагноз ставится также на основании клинической картины течения заболевания и снимка рентгена.

Осложнения

Тяжёлые последствия и негативные последствия реально избежать. При адекватной терапии специалисты дают благоприятный прогноз такого заболевания. В целом, прогноз весьма благоприятен. Самое главное не тянуть с лечением. Чтобы забыть о данной проблеме навсегда, следует пролечить проблему в самые кротчайшие сроки. Здесь родителям поможет опытный квалифицированный врач.

Лечение

Что можете сделать вы

Родителям следует побольше внимания уделять возникшей проблеме у ребёнка, выполнять все рекомендации врача.

Специалист подробно объяснит, что нужно делать при определённой форме заболевания. Родителям останется только исполнить все показания лечащего специалиста.

Что делает врач

• Устранение воспаления пяточной кости состоит в предписании приёма нестероидных медсредств противовоспалительного действия при сильных болевых ощущениях, физиопроцедур, в ограничении физнагрузок. Чтобы снять нагрузку на больную стопу, врач рекомендует специальные стельки-супинаторы.
• Остеохондропатию позвонков устраняют с помощью специального массажа, занятий плаваньем, ЛФК, подводными занятиями. В тяжёлых ситуациях показано оперативное вмешательство.
• Терапия аномального процесса в бедренной кости может быть медикаментозной и оперативной. Пластические операции на кости осуществляются в зависимости от тяжести патологии. Консервативная терапия патологии состоит в предписании постельного режима (ребёнку необходимо лежать), массажировании ног, физиопроцедур. Также показано скелетное вытягивание за бедра.
• Для устранения проблем с бугристостью большеберцовой кости показаны физиопроцедуры, накладывание согревающих компрессов. Когда болевые ощущения нестерпимы, накладывают гипс. Бывает, что врачи проводят операцию - ликвидируют участок бугристости. Нагрузки исключаются.

Профилактика

Профилактические мероприятия связаны с той частью тела, которая подверглась воздействию патологического процесса.

Итак, чтобы предотвратить патологию необходимо:

• Всегда носить удобную и просторную обувь - при болевых ощущениях в пятке.
• Заниматься лечебной физкультурой и укреплять мышцы спины при проблемах с позвоночником и при этом не утруждать себя чрезмерными нагрузками.
• Если болят колени во время тренировок, спортсменам рекомендуют вшивать в форму поролоновые накладки.
• Массаж и занятие плаваньем показаны для профилактики заболевания бедра.

Остеохондропатия головки бедренной кости была описана независимо друг от друга A. Legg (США), J. Calve (Франция) и G. Perthes (Германия), в связи с чем заболевание получило еще одно распространенное название - болезнь Лег- га - Кальве - Пертеса.
Остеохондропатия головки бедренной кости обычно встречается у детей в возрасте 5-10 лет, причем мальчики болеют в 5 раз чаще, чем девочки. Чаще поражается правый тазобедренный сустав, возможен и двухсторонний процесс. Провоцирующими факторами являются функциональная перегрузка нижних конечностей у детей на фоне быстрого роста, микротравм, нарушений микроциркуляции, а также переохлаждений и частых очаговых инфекций. В развитии заболевания выделяют пять стадий:
I - начальная, характеризующаяся асептическим некрозом губчатого вещества эпифиза бедренной кости;
И - стадия уплотнения и деформации эпифиза;

1. - стадия фрагментации;
2. - стадия репарации;
3. - стадия восстановления.