Профессор Амбалов Юрий Михайлович — Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хоменко Ирина Юрьевна — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории

Хрящиков Алексей Александрович — Кандидат медицинских наук, Врач-инфекционист 4-го инфекционного отделения МБУЗ «Городская больница № 1 им. Семашко Н.А.», Врач высшей квалификационной категории

Книга: «Болезни печени» (С.Д. Подымова; 1981г.)

Глава 9: Хронический активный гепатит.

Морфологическая характеристика. Согласно гистологическим критериям, выработанным Европейской ассоциацией гепатологов в Цюрихе (1968), выделение хронического активного гепатита как и других форм основывается на характеристике трех основных патологических процессов в печени: воспалительной инфильтрации, склероза портальных и перипортальных полей с распространением воспалительных и фиброзных изменений на внутридольковую строму, а также дистрофических изменений гепатоцитов.

Эти критерии не всегда позволяют однозначно интерпретировать данные гистологического исследования у некоторых больных. Все же это разделение помогает изучить динамику процесса, выяснить роль инфильтрации в прогрессировании гепатита.

Собственно хронический активный гепатит проявляется сочетанием дистрофических процессов в печеночных клетках и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани печени.

Дистрофические изменения гепатоцитов от резко выраженных до умеренных постоянно выявляются при гистологическом исследовании пунктатов печени. В большинстве случаев обнаруживается зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, реже - хроническая гидропическая дистрофия (рис. 44) и мелкие очаговые некрозы.

Довольно часто наблюдаются разнообразные патологические изменения ядер гепатоцитов. В ядрах некоторых клеток обнаружены крупные неокрашенные вакуоли. Такие ядра выглядят раздутыми, резко увеличенными, они бедны хроматином. Кроме того, в небольшом количестве встречаются клетки в состоянии некробиоза с кариолизом и кариопикнозом.

Жировая инфильтрация обнаруживается значительно реже, чем белковая дистрофия. Ожирение гепатоцитов преимущественно мелкокапельное или смешанное, жир распределяется в дольках в виде очагов и диффузно.

Регенераторные процессы характерны для этой формы гепатита. Встречаются крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками (рис. 45), которые диффузно разбросаны по всей паренхиме или образуют островки - регенераты. Цитоплазма клеток этих островков усиленно базофильна (ярко пиронинофильна при окраске по Браше).

В отдельных пунктатах обнаруживаются многочисленные двуядерные печеночные клетки и отмечается утолщение печеночных балок. Патогенетическое значение регенерации двояко. С одной стороны, она обеспечивает сохранение функции печени в условиях выраженной дистрофии и некрозов гепатоцитов.

С другой стороны, узлы регенератов создают давление на окружающую ткань, сосуды, вызывая постсинусоидальную гипертензию.

Изменения в портальных трактах и перипортальной зоне обычно наиболее выражены. Портальные тракты заметно утолщены, склерозированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов, а также умеренным разрастанием мелких протоков. От некоторых трактов внутрь долек проникают тонкие фиброзные прослойки с мелкими кровеносными сосудами и тяжами фибробластов.

Во всех портальных полях обнаружены обширные лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов, при этом в большинстве пунктатов инфильтрация резко выраженная, диффузная (рис. 46).

В составе инфильтратов можно обнаружить также небольшое количество плазматических клеток. Они более отчетливо выявляются при окраске по Браше в связи с яркой пиронинофилией их цитоплазмы. В стенках синусоидов и перисинусоидальных пространствах (внутри долек) постоянно видны небольшие скопления лимфоидных элементов и моноцитов, сегментоядерных лейкоцитов.

Ядра большинства клеток Купфера сохраняют присущую им удлиненную форму, их цитоплазма мало заметна. Однако в некоторых наблюдениях клетки, выстилающие синусоиды, напоминают по форме ядер лимфоидные элементы и моноциты. У большинства больных в некоторых местах клетки Купфера образуют небольшие скопления - пролифераты (рис. 47)

Воспалительная инфильтрация обычно распространяется за пределы портальных полей, внутрь долек. У большинства больных хроническим активным гепатитом она резко выражена, при этом целостность пограничной пластинки нарушена (рис. 48,а).

Периферические ступенчатые некрозы паренхимы (piecemeal necrosis по Н. Popper, 1962) характеризуются замыканием гепатоцитов лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами (рис. 48,6). В отдельных участках между балками появляются толстые фуксинофильные коллагеновые волокна и очажки склероза (рис. 49).

Переход хронического активного гепатита в цирроз печени связывают со ступенчатыми некрозами . В очагах ступенчатых некрозов можно обнаружить лимфоциты с признаками агрессии, внедряющиеся внутрь печеночных клеток [Безпрозванный Б. К. и др., 1973].

Полагают, что ступенчатые некрозы - последствие инфильтрации паренхимы печени клетками, содержащими Т- и (или) К-лимфоциты. Поскольку они не сопровождаются ни воспалением, ни фиброзом, можно предполагать, что фиброз при хроническом активном гепатите имеет другое происхождение.

Этим обстоятельством можно объяснить отсутствие рубцов после массивных некрозов печени в ряде случаев хронического активного гепатита.

Наряду с описанной типичной картиной существуют более тяжелые гистологические подтипы хронического активного гепатита с мостовидными и мультилобулярными некрозами (рис. 50).

При хроническом активном гепатите с мостовидными некрозами (подострый гепатит, подострый некроз печени) обнаруживаются зоны некроза паренхимы, коллапс стромы и воспалительная реакция .

Хронический активный гепатит с мультилобулярными некрозами характеризуется участками некроза, распространяющимися за границы долек, тотальной деструкцией нескольких смежных долек, иногда с сильной воспалительной реакцией или коллапсом .

Структурная перестройка печеночной ткани, наблюдающаяся у некоторых больных, дает основание говорить о переходе хронического гепатита в цирроз печени. У 25% наблюдаемых нами больных собственно активным хроническим гепатитом в пунктатах была заметно нарушена дольковая архитектоника, некоторые портальные тракты удлинены и соединены между собой тонкими фиброзными перемычками.

Тонкие соединительнотканные прослойки, нередко отходящие от портальных трактов, разделяют часть долек на небольшие фрагменты. В случае перехода в крупноузловой цирроз вокруг них образуются широкие поля соединительной ткани.

В портальных трактах, а также в фиброзных прослойках видны густые диффузные и очаговые гистиолимфоидные инфильтраты и лейкоциты, цепочки фибробластов и фиброцитов.

Паренхиматозные элементы также подвергаются структурной перестройке: происходит утолщение печеночных балок. Однако ложных долек, характерных для сформированного цирроза, в этих случаях не обнаружено, их образование только намечается.

При гистохимическом исследовании печеночной ткани выявляется неравномерность в содержании гликогена и РНК в различных печеночных клетках. Гепатоциты, находящиеся в состоянии гидропической вакуольной дистрофии, имеют уменьшенное количество гликогена и РНК, в них заметно падает активность сукцинат-, а-глицерофосфат, лактатдегидрогеназы.

Непораженные печеночные клетки по содержанию и распределению РНК, белков, белковых SH-групп и гликогена, активности окислительных ферментов обнаруживают приблизительно те же свойства, что и гепатоциты в норме.

При окраске по Браше в цитоплазме сохранившихся печеночных клеток выявляется много гранул пиронинофильного материала, окрашенных в красноватый цвет. Пиронинофилия цитоплазмы заметно ослабевает после обработки рибонуклеазой или трихлорукеусной кислотой.

Следовательно, она обусловлена накоплением РНК. В некоторых ядрах видны окрашенные пиронином ядрышки; они также содержат РНК (рис. 51 цветной). Цитоплазма крупных гепатоцитов регенераторного типа ярко окрашена пиронином, ядра часто содержат крупные пиронинофильные ядрышки.

Каких-либо различий в содержании РНК в разных отделах дольки не обнаруживается. При суммарной реакции на белки по Даниэлли в цитоплазме гепатоцитов заметно очень много мелких фиолетовых гранул белка.

Цитоплазма неизмененных печеночных клеток густо заполнена ШИК-положительными гранулами красно-фиолетового цвета, исчезающими после обработки срезов диастазой. Таким образом, печеночные клетки богаты гликогеном. Гликоген, как правило, равномерно накапливается во всех отделах долек. Значительно реже уменьшается содержание гликогена на периферии дольки при его высокой концентрации в центре.

Гликоген сохраняется даже в изолированных печеночных клетках, находящихся в прослойках соединительной ткани. После удаления гликогена диастазой в некоторых случаях в эпителии желчных капилляров выявляются мелкие ШИК-положительные гранулы, устойчивые к действию этого фермента. Их относят к лизосомам [Н. Popper, F. Paronetto, Т. Barka, 1960; Н. Popper, F. Schaffner, 1961].

Электронно-микроскопическое исследование позволяет составить четкое представление о повреждении гепатоцитов. Хроническому активному гепатиту свойственны изменения гепатоцитов двух типов. Изменения первого типа наблюдаются у больных с непрерывно рецидивирующим клиническим течением и характеризуются тяжелой дистрофией вплоть до некробиоза.

В цитоплазме образуются крупные вакуоли, часть из которых выглядит оптически пустыми, другие содержат аморфный материал средней электронной плотности (рис. 52). Отдельные клетки имеют как бы «пенистый» вид, состоят из множества вакуолей.

На общем фоне светлой гиалоплазмы обнаруживаются отдельные фрагменты эргастоцлазматической сети с крупными лизосомами. Здесь же встречаются клубкообразные скопления мембран, окутывающие одно или несколько остаточных телец или миелиноподобных фигур.

Так возникают особые конгломераты деструктивно измененных цитоплазматических органелл; раньше их считали относительно специфичными для вирусной агрессии. В последнее время эта точка зрения подвергается пересмотру [Синельникова М. П., 1970]. Кроме того, наблюдается значительное уменьшение количества митохондрий.

Не исключено, что они представлены деструктивными вакуолями. Вместе с тем встречаются отдельные крупные митохондрии, имеющие средней плотности матрикс и небольшое количество четко выраженных крист.

Изменения второго типа наблюдаются в тех случаях активного гепатита, где после обострения удается добиться ремиссии. Происходит глыбчатый распад цитоплазмы на отдельные фрагменты.

В гиалоплазме много плотных частиц, иногда формирующих группки в виде розеток, напоминающих по строению гликоген. Часто эти частицы полностью заполняют клетку. На фоне такого распада цитоплазмы встречаются участки, в которых

сохраняются четко выраженные мембраны шероховатого эндоплазматического ретикулума. Как правило, они локализуются в околоядерной зоне (рис. 53). Митохондрии мелкие, их матрикс плотный, кристы не выявляются, они выглядят гомогенными. Наряду с такими изменениями встречаются участки с нормальными митохондриями и в стадии деления (рис. 54).

Одновременное обнаружение деструктивно измененных и делящихся форм митохондрий указывает на параллельное развитие в клетке процессов дистрофии и внутриклеточной регенерации.

Выраженные отклонения при обоих типах активного гепатита были выявлены на синусоидальном полюсе и в пространстве Диссе. Синусоидальный полюс гепатоцита значительно изменен. Деформация, разрежение, а чаще сглаживание микроворсинок, описанное F. Schaffner (1965), наблюдаются часто.

Иногда на синусоидальном полюсе имеется много ветвящихся ворсинок и накопление аморфного и мелкофибриллярного вещества; вероятно, из него формируется базальная мембрана (рис. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) рассматривают образование базальной мембраны как основное проявление капилляризации синусоида.

По мнению А. С. Логинова (1970), Б. Д. Дамянова (1971), специфические изменения при хронических гепатитах касаются преимущественно ультраструктуры мезенхимы печени и морфологически выражаются % в нарушении соотношений между паренхимой и стромой. Анализируя собственные данные, прежде всего следует указать на фибриллы зрелого коллагена в дольке, обнаруженного

у большинства обследованных больных. Фибриллы коллагена располагались по всей дольке, но преимущественно в пространстве Диссе, чаще всего у синусоидального полюса гепатоцита (рис. 56). Часто коллагеновые фибриллы образовывали мощные пучки, на значительном протяжении окружающие гепатоцит.

Морфологическая картина коллагена идентична описаниям I. D. Roberts, М. С. Casserio (196.8). Рядом или между коллагеновыми волокнами нередко оказывались нежные нити (волоконца) со слабо выраженной поперечной исчерченностью (рис. 57). Эти структуры представляют, по-видимому, макромолекулярные комплексы тропоколлагена.

Прослойки коллагена различной степени зрелости располагались не только в пространстве Диссе, но и глубже, в межклеточных пространствах, на значительном расстоянии от фибриллообразующих клеток. Эти наблюдения подтверждают гипотезу В. С. Паукова, К. С. Митина (1970) о дистанционном фибриллогенезе при образовании соединительной ткани.

В ряде случаев эти прослойки имеют большую протяженность и деформируют клетку. Иногда создается впечатление, что коллагеновые волокна проникают в цитоплазму клеток. При хроническом активном гепатите коллагеновых фибрилл значительно больше, чем при всех других формах хронического гепатита.

Клиническая картина. Собственно хронический активный гепатит в период обострения проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени и рядом неспецифических симптомов.

Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость, выраженная утомляемость, иногда столь сильная, что больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 ч в дневное время. Часто бывают жалобы на плохую работоспособность, нервозность, угнетенное состояние духа, иногда выявляется ипохондрия. Эти симптомы отражают нарушение всех видов обмена веществ, сопровождающие это заболевание.

Характерно резкое похудание: большинство больных худеют на 5-10 кг, некоторые на 2-3 кг. Боли в области печени - частый симптом заболевания, они постоянные, ноющие, весьма интенсивные, резко усиливаются после незначительной физической нагрузки. Боли, по-видимому, связаны с выраженной воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани (богатой нервами), в портальной, перипортальной зонах и особенно в капсуле печени.

У некоторых больных нет болевого синдрома, но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи; многие больные отмечают неприятный вкус пищевых продуктов.

Диспепсический синдром редко достигает значительной выраженности, но постоянная, мучительная тошнота, усиливающаяся при приеме пищи и лекарств, сопровождает обострение у большинства больных. Диспепсический синдром у больных хроническим активным гепатитом можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени и сочетанным повреждением поджелудочной железы.

Синдром «малой» печеночной недостаточности, проявляющийся сонливостью, выраженной кровоточивостью, преходящей желтухой и асцитом, наблюдается в период обострения собственно хронического активного гепатита у больных с тяжелыми дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Синдром холестаза может наблюдаться при этой форме гепатита. Он выражается преходящим кожным зудом, повышением билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы сыворотки крови. Симптомы холестаза проявляются наряду с выраженными астеновегетативными расстройствами или диспепсическим синдромом.

В период обострения бывают такие внепеченочные проявления заболевания, как боли в суставах и мышцах с повышением температуры до субфебрильных цифр, при этом припухлости и деформаций суставов нет. Больные отмечают аменорею, снижение либидо, гинекомастию.

Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, «печеночные» ладони) часты при этой форме гепатита. Их появление совпадает с биохимическими и морфологическими признаками активности процесса и не служит, как часто считают , указанием на цирроз печени.

Если клиническое улучшение сопровождается заметным уменьшением или исчезновением сосудистых звездочек, то гиперемия ладоней остается долго, часто до биохимической ремиссии.

Гепатомегалия выявляется во всех случаях хронического активного гепатита. У большинства больных в период выраженного обострения печень выступает на 5-7 см из-под реберной дуги, она умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна.

Ремиссия сопровождается заметным уменьшением печени: у многих больных она выступает на 2-3 см или пальпируется у края реберной дуги. Значительного увеличения селезенки обычно не бывает, но в ряде случаев она доступна пальпации. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением селезенки.

В отличие от цирроза печени активность ретикулоэндотелиальной ткани печени и селезенки у больных хроническим активным гепатитом не достигает значительной степени, поэтому при исследовании с коллоидным золотом 198 Аи селезенка в большинстве случаев не накапливает радионуклид.

Мы исследовали частоту отдельных клинических симптомов у 57 больных собственно хроническим активным гепатитом.

Особенности течения. У больных собственно хроническим активным гепатитом часто прослеживается его непосредственная связь с острым вирусным гепатитом, но в ряде случаев острую фазу гепатита и появление четких клинических симптомов хронического гепатита разделяют 3-5 лет и более. Примером могут служить следующие наблюдения.

Больной У., 37 лет, перенес вирусный гепатит в 1962 г. Через 3 мес после выписки из стационара появились интенсивные боли в правом подреберье, субфебрилитет, увеличение печени, продолжавшиеся около 2 мес.

В последующие 2 года еще 3 раза наблюдались обострения с болями в области печени, резкой слабостью, легкой желтухой, повышением тимоловой пробы, глобулинов, умеренным подъемом аминотрансфераз.

При обследовании в октябре 1964 г. выявлены легкая желтушность склер, единичные сосудистые звездочки, печень выступала на 4 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, болезненная. Селезенка не увеличена. Биохимические показатели: билирубин 12,65 мкмоль/л (0,74 мг%), реакция прямая, гипохолестеринемия 3,12 ммоль/л (120 мг%), общий белок 78,5 г/л, альбумины 40%, глобулины 27%, тимоловая проба 7,1 ед., АЛТ 100 ед., ACT 98 ед.

В пунктате печени картина активного хронического гепатита: выраженная гистиоцитарная, лимфоидная инфильтрация портальных трактов с проникновением инфильтратов внутрь долек, умеренная белковая дистрофия гепатоцитов.

В последующие 3 года во время обострения появился преходящий асцит, рентгенологически выявлена легкая волнистость контуров нижней трети пищевода.

В приведенном наблюдении хронический гепатит развился как непосредственный исход острого гепатита. Резкое повышение глобулинов, тимоловой пробы при умеренной активности аминотрансфераз во время обострений болезни позволяют считать их проявлением хронического процесса, а не реинфекции. Через 9 лет от начала заболевания появились признаки перехода в цирроз печени.

Больной М., 65 лет, перенес вирусный гепатит в 1943 г. В 1956 г. выявлено увеличение печени. В декабре 1968 г. после тяжелого гриппа появились боли в правом подреберье, слабость, кровотечение из носа. При обследовании: множественные сосудистые звездочки на лице и груди, печень выступает из-под реберной дуги на 8 см, умеренно плотная, болезненная. Селезенка пальпируется у края реберной дуги.

В анализах крови: гипергаммаглобулинемия (30%), общий белок-87,1 г/л, тимоловая проба-7,9 ед., АЛТ-150 ед., ACT-182 ед. Иммунный статус: титр комплемента 20 еД., лейкоцитные и эритроцитные антитела не выявляются, реакция на тромбоцитные антитела положительная; иммуноглобулины А-4,75 г/л, М-14,5 г/л, G-13,4 г/л.

В пунктате печени балочное строение несколько нарушено за счет тяжей соединительной ткани, отходящих от портальных трактов и коллагеновых волокон по ходу синусоидов. Многие гепатоциты крупные, растительного вида, с большими ядрами, в некоторых видны ядрышки и вакуоли. Встречаются двуядерные клетки.

В цитоплазме диффузно по всей дольке - умеренное количество мелких и средних капель жира. Купферовские клетки в значительном количестве, местами в виде цепочек. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоидными элементами и лейкоцитами. Эти же элементы видны внутри долек.

Проведен курс лечения преднизолоном (2 мес) и делагилом (6 мес). Наступила клиническая ремиссия: исчезли сосудистые звездочки, улучшилось самочувствие, но оставалось повышение аминотрансфераз, иммуноглобулинов G.

У данного больного острый вирусный гепатит от явных клинических симптомов хронического поражения печени отделяют 25 лет. Развившееся поражение печени на основании клинических и гистологических критериев следует считать хроническим активным гепатитом.

Известны случаи первично хронического поражения печени без острой фазы в начале заболевания [Тареев Е. М., Тареева И. Е., 1965; Wepler W., 1960]. Однако и в этих случаях нельзя исключить предшествовавшую безжелтушную или стертую форму острого вирусного гепатита.

Хронический активный гепатит может протекать непрерывно или с чередованием обострений и отчетливых клинических, а иногда и биохимических ремиссий.

При хроническом активном гепатите с чередованием обострений и ремиссий обострения обычно часты и длительны. Клиническая ремиссия наступает через 3-6 мес, а улучшение биохимических показателей - спустя 6-9 мес. В отдельных случаях функциональные пробы полностью нормализуются во время ремиссии, правда, на короткий срок, обычно до 2-3 мес.

У некоторых пациентов в течение одного года бывает несколько обострений. Этот вариант наглядно иллюстрируется следующей историей болезни.

Больной К., 45 лет, в 1961 г. перенес острый вирусный гепатит. Через 4 мес после выписки из стационара появились резкая слабость, тошнота, желтуха, при обследовании обнаружена большая плотная печень. После 2 мес лечения в стационаре уехал на курорт в Ессентуки, где продолжал принимать преднизолон, получая физиотерапию.

Это привело к новому обострению с теми же симптомами. В последующие 6 лет 2-4 мес ежегодно проводил в стационаре, остальные месяцы работал. В периоды ремиссии оставались увеличенная плотная печень, желтушность склер.

При обследовании в мае 1967 г. выявлены легкая желтушность кожных покровов, единичные сосудистые звездочки, печень выступала на 3 см из-под рёберной дуги, плотная, резко болезненная. Селезенка пальпировалась у края реберной дуги.

Билирубин-22,2 мкмоль/л (1,31 мг%), реакция прямая, холестерин-2,91 ммоль/л (112 мг%), общий белок-67,7 г/л, альбумины - 34,4%, 7-глобулины-50%, тимоловая проба-12 ед., АЛТ-140 ед., ACT-90 ед., бромсульфалеиновая проба-26%.

В пунктате печени (рис. 58) дольковое строение не определяется, паренхима рассечена на небольшие островки тонкими фиброзными септами. Гепатоциты крупные, с большими ядрами и ядрышками, балки утолщены.

Во многих клетках видны мелкие и крупные капли жира. Пролиферация клеток Купфера выражена умеренно; между балками местами заметны тонкие фуксинофильные волокна, лимфоидные элементы. При радионуклидном сканировании выявлено увеличение печени и селезенки.

Накопление 198 Аи равномерно снижено во всех сегментах печени. Печеночно-селезеночный индекс -1,4 (норма 3,5-4).

В приведенном наблюдении обострения хронического гепатита Чрезвычайно частые: 10 раз за 7 лет. Ремиссии продолжались 4- 8 мес, в течение которых больной был вполне работоспособен.

Однако отчетливые улучшения не исключают прогрессирования гепатита. Данные пункционной биопсии и высокая активность купферовских клеток селезенки при исследовании с 198 Аи свидетельствуют не только об активности процесса, но и о его прогрессировании, так как наметились признаки перехода в цирроз печени.

Непрерывно рецидивирующее течение собственно хронического активного гепатита может наблюдаться несколько лет с очень короткими светлыми промежутками продолжительностью до месяца.

У больной Г., 44 лет, с 1968 г. отмечены увеличение СОЭ до 55 мм/ч, кожный зуд. В ноябре 1969 г. появились резкая слабость, артралгия, боли в правом подреберье, выявлено увеличение печени (выступала на 6 см из-под реберной дуги), диспротеинемия.

Общий белок-105 г/л, альбумины-44,8%, глобулины - 31,9%, тимоловая проба-14 ед. Проведен курс лечения преднизолоном, на фоне которого появились эпигастральные боли, повысилась желудочная секреция, но оставались резчайшая общая слабость и те же отклонения функциональных проб, что и до гормонотерапии.

В феврале 1970 г. больная вновь госпитализирована, так как наряду с перечисленными жалобами появилась желтушность кожных покровов, билирубин повысился до 46,17 мкмоль/л (2,7 мг%), реакция прямая, АЛТ-110 ед., ACT- 102 ед. Проведено лечение тиоктаном, в результате уменьшились болевой синдром и слабость, но не улучшились функциональные пробы и объективные показатели.

В июне 1970 г.-вновь мучительная слабость, кратковременные приступы гипогликемии, купирующиеся приемом углеводов; кожный зуд, сосудистые звездочки, усиливаются боли в области печени. В течение 4 мес проводится лечение липоевой кислотой, менабилом, делагилом, что приводит к значительному улучшению самочувствия, хотя объективные показатели остаются без изменений.

Через 3 мес больная перенесла пневмонию, после которой вновь возобновляются слабость, боли в области печени, артралгии. В анализах крови: гиперпротеинемия-104,1 г/л, тимоловая проба-27,4 ед., холестерин - 8,63 ммоль/л (332 мг%), ШФ-12 ед., AЛT-238 ед., ACT-182 ед.

В пунктате печени картина хронического активного гепатита без признаков цирроза. В последующие 4 мес проводилось лечение делагилом, тиоктаном. Самочувствие улучшилось, глобулины снизились до 25%, тимоловая проба - до 7 ед. Следующее обострение через 2 мес в связи с психической травмой.

Приведенное наблюдение демонстрирует многообразие клинических проявлений хронического активного гепатита: слабость, кожный зуд, артралгии, болевой синдром. Непрерывно рецидивирующее заболевание на протяжении 3 — 2 лет не привело к циррозу печени.

Функциональное состояние печени. Обострение собственно хронического активного гепатита характеризуется гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, повышением тимоловой пробы и активности аминотрансфераз. В большинстве случаев повышается содержание общего белка и билирубина сыворотки крови.

В ремиссии собственно хронического активного гепатита глобулины, функциональные пробы и ферменты редко нормализуются полностью, у большинства пациентов эти показатели улучшаются, но не достигают нормальных цифр.

Важно уточнить значимость отдельных проб для определения активности гепатита. В активной стадии собственно хронического активного гепатита статистически достоверны повышение билирубина, общего белка, глобулинов, тимоловой пробы, активности АЛТ и ACT, изменение бромсульфалеиновой пробы.

Прогноз хронического активного гепатита зависит от стабилизации процесса, продолжающейся активности или перехода в цирроз. Возможность выздоровления ничтожно мала и полного обратного развития патологического процесса не наблюдалось ни у одного из наших больных этой формой гепатита.

Стабилизация хронического активного гепатита диагностируется по стойкой клинической ремиссии и улучшению биохимических показателей не менее чем на протяжении 1 - 2 лет, т. е. при слабой или умеренной активности процесса.

По данным литературы, 30-50% всех случаев хронического активного гепатита переходят в цирроз .

Мы проводили диспансерное наблюдение сроком от 4 до 15 лет у 56 больных собственно хроническим активным гепатитом. Стабилизация процесса со слабой или умеренной активностью выявлена у 35 больных, у 21 формировался цирроз печени, из них умерло 5 больных.

Заболевание имело значительную давность у многих больных собственно хроническим активным гепатитом: от 5 до 10 лет - у 10, от 10 до 15 лет - у 6 и более 15 лет - у 4 больных. У отдельных больных при стабилизации процесса со слабой активностью заболевание приобретает морфологические черты хронического персистирующего гепатита.

Больная Б., 33 лет, в 1963 г. перенесла тяжелую форму вирусного гепатита. Через 8 мес после выписки из стационара появились резкая слабость, тошнота, увеличилась печень. Трехмесячный курс лечения преднизолоном не дал положительного эффекта. В сентябре - ноябре 1964 г. находилась на стационарном лечении.

Обнаружены желтушность склер, единичные сосудистые звездочки, печень выступала на 6 см из-под реберной дуги, пальпировалась селезенка.

Билирубин - 29,07 мкмоль/л (1,7 мг%), реакция прямая, холестерин - 5,72 ммоль/л (220 мг%), общий белок-98 г/л, альбумин-45%, глобулины-28%, тимоловая проба-9.8 ед., АЛТ-180 ед., ACT-160 ед., ШФ-4 ед.

В пунктате печени картина агрессивного хронического гепатита с густой гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов. В междольковой строме и внутри долек скопления фибробластов, пролиферация купферовских клеток.

В последующие 2 года повторялись дважды обострения: на протяжении 2-3 мес резкая слабость, тошнота, похудание, увеличение печени.

В феврале - марте 1967 г. во время очередного обострения проводилось лечение преднизолоном. Состояние значительно улучшилось: уменьшилась печень и селезенка, нормализовались функциональные пробы.

В ноябре 1967 г. при хорошем самочувствии появился кожный зуд, который периодически возобновлялся до 3-4 раз в год после ангин, гриппа, психических нагрузок.

В марте 1969 г. погрешности в диете (выпила рюмку водки и поела жареного мяса) привели к резкому усилению кожного зуда, появились боли в правом подреберье.

При обследовании выявлено увеличение печени (выступает из-под реберной дуги на 3 см), селезенка пальпировалась у края реберной дуги, билирубин-30,78 мкмоль/л (1,8 мг%), реакция прямая, холестерин-7,93 ммоль/л (305 мг%), тимоловая проба-4 ед., АЛТ 64 ед., ACT 54 ед., ЩФ 8 ед.

Пунктат печени: хронический гепатит со слабо выраженными воспалительными изменениями. Портальные тракты несколько склерозированы, расширены, в них видны в небольшом количестве лимфоидные и моноцитарные элементы. Цитоплазма содержит зерна бурого пигмента, т. е. имеется косвенный признак холестаза.

В последующие 12 лет наблюдения (1981 г.) течение заболевания благоприятное: периодически беспокоит нерезкий кожный зуд, в анализах отмечается гиперхолестеринемия до 9,1 ммоль/л (до 350 мг%), повышение ЩФ до 7-11 ед.; другие функциональные пробы не изменены.

Приведенное наблюдение представляет интерес с двух точек зрения. Оно демонстрирует возможность благоприятного течения хронического активного гепатита. В течение 18 лет наблюдения не только не развился цирроз печени, но процесс стабилизировался и перешел в персистирующую форму.

Последнее подтверждается динамикой клинической симптоматики и результатами повторной биопсии печени, показавшими нерезко выраженную воспалительную реакцию.

Не менее примечательно появление на 4-м году заболевания холестатического компонента. В дальнейшем симптомы холестаза становятся ведущими в клинической картине. Заслуживает внимания то, что уже в 1969 г. выявлены косвенные морфологические признаки холестаза.

В ряде случаев терапия столь существенно влияла на течение заболевания и прогноз, что они заслуживают специального обсуждения. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной В., 44 лет, в 1965 г. перенес острый вирусный гепатит. Последующие 3 года наблюдались ежегодные обострения от 3 до 5 мес: желтуха, резкая слабость, боли в области печени с повышением глобулинов до 27%, тимоловой пробы до 16 ед. Проведено 3 курса лечения глюкокортикоидными гормонами.

При обследовании в ноябре 1968 г. беспокоили интенсивные боли в правом подреберье, слабость, горечь во рту, носовые кровотечения. Определялись желтушность склер, сосудистые звездочки на лице и груди, «печеночные» ладони; печень выступала на 4 см из-под реберной дуги, селезенка не увеличена.

Билирубин 12,6 мкмоль/л (0,74 мг%), реакция прямая, холестерин 6,0 ммоль/л (232 мг%), общий белок 93,5 г/л, глобулины 28,3%, тимоловая проба 9,2 ед., АЛТ 226 ед., ACT 296 ед., бромсульфалеиновая проба 27,7%.

Иммунный статус: титр комплемента 28 ед., реакция на лейкоцитные антитела слабо положительная, тромбоцитные и эритроцитные антитела не выявляются; IgA 5,55 г/л, IgM 9,65 г/л, IgG 12,77 г/л.

В пунктате печени картина хронического гепатита с резко выраженной активностью и баллонной дистрофией гепатоцитов.

Проведено лечение преднизолоном и делагилом в течение 8 мес, в результате чего в мае 1969 г. наступила клиническая и биохимическая ремиссия, продолжающаяся до настоящего времени, т. е. 11 лет, на фоне ежегодных курсов лечения делагилом.

Жалоб не предъявляет. Остаются «печеночные» ладони, печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, безболезненная.

Функциональные пробы печени (от 20.05.80 г.) без отклонений от нормы, имеется лишь незначительное повышение ACT (77,5 ед.), бромсульфалеиновая проба 7%. Иммунный статус: титр комплемента 52 ед., реакция на лейкоцитные, эритроцитные, тромбоцитные антитела отрицательные; IgA 2,8 r/л, IgM 6,25 г/л, IgG 8,6 г/л.

В приведенном наблюдении в течение 4 лет гепатит ежегодно обострялся. В период ремиссии оставались отклонения функциональных проб. Только длительное (8 мес) лечение изменило течение заболевания и привело к стойкой ремиссии.

Полное клиническое благополучие, хорошая работоспособность (больной продолжает выполнять ответственную административную работу); а также нормализация биохимических и иммунологических показателей позволяют предполагать стабилизацию процесса.

Многолетнее диспансерное наблюдение показывает, что определение вариантов этой формы гепатита (хронический активный гепатит с обострениями, сменяющимися отчетливыми ремиссиями, или непрерывно рецидивирующий) помогает в выборе лечебной тактики, но не определяет исход заболевания. Прогноз в значительной степени зависит от того, насколько рано начато лечение. Диспансеризация больных на ранней стадии значительно улучшает прогноз.

Результаты диспансерного наблюдения, свидетельствующие о стабилизации процесса или продолжающейся активности процесса без признаков цирроза, опровергают мнение о фатальной неизбежности перехода этой формы гепатита в цирроз печени.

Трансформируются в цирроз исключительно редко, вероятнее всего в подобных случаях наблюдался ХАГ (см. ниже) в стадии ремиссии, ошибочно принятый за ХПГ или ХЛГ. ХАГ протекает различно, в ряде случаев развиваются большая печеночная недостаточность и портальная гипертензия. Высокоактивные формы заболевания нередко прогрессируют в цирроз печени.

Классификация В 1956 г. J. R. Mackay, J.

J. Tafl и D. С. Coweing обнаружили у молодых женщин своеобразное заболевание, в основе которого лежал хронический гепатит с переходом в цирроз печени.

Заболевание напоминало СКВ и было названо ими люпоидным гепатитом. Позднее этот вид хронического гепатита стали именовать аутоиммунным гепатитом или хроническим иммунным гепатитом. Появление с конца 50-х годов методов определения аминотрансфераз сыворотки крови и широкое использование пункционной биопсии печени привело к накоплению новой информации. Эти обстоятельства дали возможность группе гепатологов в 1967-1968 гг.

Обособить хронические гепатиты, при которых печень поражается в основном в зоне портальных трактов, обозначая их как хронические персистирующие гепатиты. Им были противопоставлены хронические гепатиты, протекающие как с поражением портальных трактов, так и собственно самой дольки. Эти гепатиты было предложено называть «агрессивными», а позднее - «хроническими активными гепатитами». В начале 70-х годов Н.

Popper и соавт. к двум основным формам хронических гепатитов добавили ХЛГ, при котором патологический процесс в печени локализуется в основном в собственно дольке, хотя клеточные инфильтраты встречаются также и в портальных трактах. Таким образом, современная классификация хронических гепатитов охватывает три основные формы: ХПГ (хронический портальный гепатит) - хроническое воспалительное заболевание печени с преимущественным поражением портальных трактов, протекающее, как правило, без выраженной тенденции к спонтанному прогрессированию без развития большой печеночной недостаточности и портальной гипертензии. При отсутствии повторных повреждений печени многолетнее наблюдение у большинства больных выявляет стихание или тенденцию к стиханию патологического процесса.

ХЛГ - хроническое воспалительное заболевание печени с преимущественным поражением собственно дольки печени, частично и портальных трактов с нередкой тенденцией к спонтанному стиханию патологического процесса. Большой печеночной недостаточности и портальной гипертензии не наблюдается. В патогенетическом плане представляет собой как бы «застывший» острый гепатит. Эта особенность заболевания столь выражена, что, по мнению ряда авторов, его можно поместить как бы между острым гепатитом и хроническим гепатитом.

ХАГ (хронический агрессивный гепатит, хронический перипортальный гепатит, люпоидный гепатит, хронический иммунный гепатит) - сравнительно редкое системное воспалительное заболевание, протекающее с преимущественным поражением печени (как печеночной дольки и портальных трактов, так и перипортальных пространств), характеризующееся выраженными иммунными нарушениями и часто спонтанно не затихающей активностью патологического процесса в печени. Нередко эволюцинирует в цирроз и может заканчиваться смертью в результате развития большой печеночной недостаточности или проявлений портальной гипертензии. Принято выделять два основных варианта заболевания: высокоактивный (прогрессирующий) и малоактивный (медленно прогрессирующий). Кроме этих основных вариантов, обычно обособляют две сравнительно редкие клинические формы (менее 10-15% больных ХАГ): люпоидный гепатит, или хронический иммунный гепатит, и ХАГ с холестатическим синдромом.

Этиология

Эпидемиология

Клиника

У некоторых больных выявляют пальмарную эритему. Печень умеренно увеличена и незначительно уплотнена, край ее гладкий.

У небольшой части больных незначительно увеличена селезенка. Более чем у половины больных в период обострения определяется умеренная гипераминотрансфераземия.

Высокочувствительные индикаторы гепатодепрессии (бромсульфалеиновая, индоциановая, антипириновая проба и др.) изменены более чем у половины больных, индикаторы средней чувствительности (холинэстераза, протромбиновый индекс и др.

) нарушены менее чем у одной трети. Также часто выявляют умеренное повышение уровня y-глобулина сыворотки крови.

Тимоловая проба изменена умеренно у 2/3 больных. В период обострения болезни уровень билирубина сыворотки крови у 50% больных повышен, но умеренно и нестойко (в 1 1/2-2 раза по сравнению с нормой).

Не более чем у 7% повышение уровня неконъюгированного билирубина стойкое и значительное (в 2-4 раза выше нормы). В этих случаях речь идет о так называемой гипербйлирубинемической форме ХПГ, которая, возможно, представляет собой сочетание ХПГ с болезнью Жильбера.

Для заболеваний вирусной этиологии (вирусный гепатит В) характерно наличие в сыворотке HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG, у небольшой части выявляется также anti-HBe. Радионуклидная сцинтиграмма печени изменена мало, эти изменения часто неотличимы от вариантов нормы.

Обычно ХПГ необходимо дифференцировать от начальных форм цирроза печени, малоактивного варианта ХАГ и жировой дистрофии печени с мезенхимальной реакцией. Критерии исключения ХПГ: 1.

Стойкая и значительная спленомегалия. 2.

Наличие других признаков портальной гипертензии. 3.

Выраженный и стабильный цитолитический синдром: стойкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови в 5 раз и более. 4.

Стабильная высокая гипергаммаглобулинемия (более 30%). 5.

Выраженный синдром гепатодепрессии: снижение на 40% и более протромбинового индекса и активности холинэстеразы по сравнению с нормой. ХЛГ.

При обострении лишь некоторые больные жалуются на незначительную тупую боль в правом подреберье и повышенную утомляемость. Вне обострения болезни больные обычно жалоб не предъявляют.

Печеночные знаки у большинства больных отсутствуют. Печень чаще умеренно увеличена, незначительно уплотнена, край ее гладкий.

Селезенка лишь у 1/5 больных незначительно увеличена. Содержание билирубина сыворотки крови, а также индикаторы гепатодепрессивного и мезенхимально-воспалительного синдромов очень близки к таковым при ХПГ (см.

Выше). Основным, а иногда и единственным признаком заболевания является повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови в 4-5 раз и более.

У одних активность повышена стабильно, у других наблюдаются спонтанные волнообразные колебания активности ферментов. Для заболеваний вирусной этиологии (вирусный гепатит б) характерно наличие в сыворотке HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG.

У немногих больных определяется anti-HBe. Сцинтиграмма изменена мало, у большинства больных отмечаются умеренное увеличение размеров печени, легкая неравномерность накопления радионуклида.

Изредка наблюдается очень умеренное увеличение селезенки с незначительно повышенным накоплением радионуклида. Течение заболевания благоприятное.

Обычно через 6-36 мес. от начала патологического процесса отмечается его стихание, снижается активность аминотрансфераз сыворотки крови.

Улучшение наступает без медикаментозного лечения. Чаще ХЛГ необходимо дифференцировать от острого вирусного гепатита и ХАГ.

Против острого вирусного гепатита свидетельствует продолжительность гипераминотрансфераземии более 6 мес., отсутствие резко выраженных изменений тимоловой пробы, а также тенденций к холестазу.

Дифференциальная диагностика с ХАГ приведена ниже. ХАГ.

Чаще заболевание развивается постепенно в течение 6-24 мес., реже начинается относительно остро, приближаясь к картине острого вирусного гепатита.

Общеклиническая симптоматика высокоактивных (прогрессирующих) форм отличается значительным полиморфизмом. На первый план чаще других выступают лихорадочный, желтушный, артралгический, панцитопенический синдромы.

У небольшой части больных преобладают боль а животе, тяжесть в правом подреберье. волнообразная неяркая желтуха, симптомы повышенной кровоточивости.

Иногда, задолго до обычных проявлений заболевания обнаруживают внепеченочные поражения - тиреоидит Хашимото, аутоиммунную гемолитическую анемию, поражение суставов, близкое по симптомам к ревматоидному артриту, синдром Рейно, периферическую нейропатию. У ряда больных такие же заболевания выявляют уже на фоне четких признаков ХАГ.

При объективном исследовании обычно видны печеночные знаки, из которых в диагностическом плане наиболее важно обнаружение «сосудистых звездочек» - телеангиэктазий кожи. Определяется уплотнение и часто увеличение печени.

Нередко появляется фестончатость нижнего края печени. Спленомегалия наблюдается у 90% больных, из них у 65% увеличение селезенки определяется методами пальпации и перкуссии, а еще у 25% методами радионуклидной сцинтиграфии, компьютерной томографии и целиакографии.

При исследовании периферической крови СОЭ повышена, отмечается тенденция к лейкоцитопении, нередко и к тромбоцитопении. Анемия, связанная непосредственно с заболеванием (аутоиммунная), выявляется редко, в далеко зашедших случаях.

Постгеморрагическая анемия также наблюдается нечасто. При функциональном исследовании печени у 70% больных имеется соответствие клинических и функциональных характеристик заболевания.

В 30% такой корреляции установить не удается. Уровень общего билирубина сыворотки крови непостоянно повышен у 80% больных (в 1,2-2,5 раза по сравнению с нормой).

Повышение в 4 раза и более наблюдается редко. Стабильная высокая гипербилирубинемия характерна лишь для редких холестатических форм заболевания.

Значительно повышены индикаторы цитолитического синдрома: у 90% больных увеличена активность аминотраисфераз сыворотки крови. У половины наблюдается повышение активности ферментов в 2-5 раз по сравнению с нормой, у другой половины - в 5,1-10 раз.

Стойкое повышение активности более чем в 10 раз наблюдается редко. Гипераминотрансфераземия имеет не только важное диагностическое значение, но и используется также при установлении прогноза и выборе терапии (см.

Ниже). Другие ферменты, индикаторы цитолиза (например, глутаматлактат-сорбитмалатдегидрогеназа) в основном повторяют колебания активности аминотраисфераз, хотя гиперферментемия бывает выражена слабее.

Индикаторы гепатодепрессии средней чувствительности (холинэстераза, альбумин, протромбиновый индекс и др.) изменены у 50-60% больных, высокочувствительные (бромсульфалеиновая, индоциановая, антипириновая проба и др.

) - у 75-90%, Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома изменены отчетливо: тимоловая и сулемовая пробы в среднем у 80% больных, у-глобулиновый тест - у 90%. Значительное повышение содержания у-глобулина сыворотки крови относится к очень характерным признакам высокоактивных форм заболевания.

Это повышение у ряда больных столь значительно, что приводит к гиперпротеииемии. Кроме прямого диагностического значения, тест также используется при определении прогноза и выборе терапии.

При эндоскопическом исследовании (при невозможности его выполнение может быть заменено до известной степени рентгенологическим) пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у 25-30% больных выявляют умеренное узловатое расширение вен пищевода, реже - вен кардиального отдела желудка. У 15% при этом исследовании обнаруживают признаки язвенной болезни преимущественно начальных отделов двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка.

Отчетливые изменения радионуклидной сцинтиграммы печени регистрируют у 80% больных. У большинства определяется умеренное увеличение размеров печени, снижение интенсивности накопления радионуклида, неравномерность его распределения в печени.

По мере прогрессирования болезни становится более выраженной деформация обычной конфигурации печени - появляется тенденция к лентовидной или трапецеобразной форме печени. По мере прогрессирования заболевания также увеличиваются размеры и интенсивность накопления радионуклида в селезенке.

При УЗИ печени выявляют изменение размеров и плотности органа, а нередко и начальное расширение воротной вены. ХАГ с умеренной активностью протекает чаще с малой симптоматикой, а иногда и бессимптомно.

Большинство больных беспокоят незначительная общая слабость, иногда чувство легкого давления в правом подреберье, небольшие артралгии, периодически появляющийся легкий кожный зуд. Отсутствуют повышение температуры тела, желтуха, повышенная кровоточивость.

Печеночные знаки наблюдаются у 50-70% больных, однако сосудистые звездочки отмечаются лишь у 1/3 (при высокоактивных вариантах - у 2/3). Яркие крупные сосудистые звездочки встречаются как исключение.

Умеренное увеличение и уплотнение печени наблюдается у 70-80% больных, фестончатость нижнего края обычно отчетливо не определяется. Небольшое увеличение селезенки наблюдается у 70% больных, у 30% из них выявляется с помощью инструментальных, методов исследования.

Гипербилирубинемия обычно отсутствует, активность аминотрансфераз повышена у 70-85% больных (не более чем в 3-4 раза), содержание у-глобулина повышено у 80%, однако лишь у единиц повышение достигает 32-35%. При эндоскопическом исследовании узловатое расширение вен пищевода определяется у 10-20% больных, отчетливые изменения сцинтиграммы печени выявляют у 50-60% больных.

В сыворотке крови больных как высокоактивными, так и малоактивными вариантами ХАГ у 55-60% определяется HBsAg, у 20-25% - HBeAg, HBV DNA, У немногих больных наряду с маркерами вируса гепатита В выявляют также маркеры дельта-инфекции - anti-HDV. При сочетании с дельта инфекцией заболевание нередко протекает особенно тяжело.

Относительно редко встречаются своеобразные варианты ХАГ: люпоидный и холестатический. К особенностям люпоидного гепатита обычно относят: женский пол, молодой возраст (реже период менопаузы),.

Высокую частоту внепече-ночных системных проявлений (полисерозиты, тиреоидит Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия, острый и хронический гломерулонефрит, синдром Рейно, миозиты и др.), гиперпротеинемию (90-100 г/л), выраженную гипергаммаглобулинемию, редкость обнаружения маркеров вируса гепатита В.

Часто наблюдается непрерывно прогрессирующее течение, хотя под влиянием иммунодепрессивной терапии у отдельных больных удается добиться многолетних ремиссий. Основные симптомы ХАГ с холестатическим синдромом близки к высокоактивным формам заболевания, отличаясь от них лишь выраженным и стойким холестазом.

У больных отмечается волнообразная чаще полностью не исчезающая желтуха. Содержание общего билирубина сыворотки крови повышено по сравнению с нормой в 3-10 раз, преимущественно за счет конъюгированного билирубина.

Отчетливо изменены индикаторы холестаза - повышена активность щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, ГГТФ сыворотки крови, а также концентраций таких компонентов сыворотки крови, как холеглицин, холестерин, бета-липопротеиды и др. Дифференциальная диагностика основывается на совокупности наиболее значимых признаков ХАГ («сосудистые звездочки», уплотнение печени, фестончатость нижнего края ее, спленомегалия, стойкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови, значительная гипергаммаглобулинемия, отчетливые изменения сцинтиграммы печени).

Чаще высокоактивные формы ХАГ необходимо дифференцировать от острого гепатита (вирусного, алкогольного или лекарственного) и ХЛГ. Против острого вирусного и острого лекарственного гепатита свидетельствуют длительность заболевания, телеангиэктазии, значительное уплотнение печени, фестончатость ее нижнего края, увеличение и уплотнение селезенки, выраженная гипергаммаглобулинемия и отчетливые изменения сцинтиграммы печени и селезенки.

Против острого алкогольного гепатита говорят спленомегалия, тенденция к лейкоцитопении, отсутствие гиперлипидемии и гиперурикемии. Надежное исключение острого вирусного и алкогольного гепатита часто требует наблюдения не менее месяца, а иногда и 2-3 мес.

Против ХЛГ свидетельствуют «сосудистые звездочки», значительное уплотнение печени, фестончатость ее нижнего края, увеличение и уплотнение селезенки, значительные гипергаммаглобулинемия и повышение тимоловой пробы, отчетливые изменения сцинтиграммы печени и селезенки. Отличия от ХПГ приведены выше.

Дифференциальный диагноз

В этой же зоне отмечается огрубление стромы. Очень редко встречаются мелкофокусные некрозы в самой дольке. Дольковое строение печени сохранено. Пограничная мембрана не нарушена.

К этой общепринятой характеристике А. С. Логинов и Л. И.

Аруин добавляют отсутствие ступенчатых некрозов, незначительный фиброз. Нередко возникает вопрос: если больной ХПГ не нуждается даже в медикаментозном лечении, то целесообразно ли проводить ему такую относительно сложную процедуру, как пункционная биопсия печени? Делать это необходимо, так как исследование позволяет подтвердить диагноз относительно доброкачественно текущего ХПГ и исключить ХАГ или малоактивный цирроз печени. ХЛГ. В связи с недостаточной выраженностью клинико-функциональных нарушений, а также изменений сцинтиграммы печени эти тесты не всегда могут служить решающим аргументом в дифференциальной диагностике.

Важная, а нередко основная роль в этом плане отводится результатам гистологических исследований пунктата печени. При гистологическом исследовании выявляют картину белковой дистрофии с рассеянными по различным отделам дольки преимущественно мелкофокусными некрозами, относимыми к так называемому пятнистому некрозу. В самой дольке, а также в портальных трактах определяют лимфоидно-клеточные инфильтраты. Пограничная мембрана не повреждена.

Хронический активный гепатит. Важное диагностическое значение имеет повышение концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови, наблюдающееся более чем у 90% больных высокоактивными формами и проявляющееся поликлоновой гипериммуноглобулинемией, т.е. повышением всех основных клонов иммуноглобулинов - А, М, G, из которых концентрация одного клона увеличена особенно значительно.

Уровень аммиака сыворотки крови повышен у 70% больных. Концентрация а-фетопротеина сыворотки крови, как правило, не увеличена. Несмотря на весомость клинико-функциональных характеристик, серьезное значение результатов эндоскопического и радионуклидного исследований, решающую роль в диагностике ХАГ играют морфологические методы, в первую очередь данные гистологического исследования пунктата печени. Гистологическое подтверждение диагноза необходимо в случаях предполагаемой иммунодепрессивной (кортикостероиды, азатиоприн), а также противовирусной (интерферон, аденин-арабинозид и др.

) терапии. Такое же значение оно приобретает при решении вопросов трудовой или военно-врачебной экспертизы. При гистологическом исследовании печени определяют различные виды некрозов: 1) ступенчатые некрозы захватывают обычно относительно ограниченную зону, прилегающую к портальному тракту; 2) мостовидные некрозы простираются от одного портального тракта до другого или от портального тракта до центральной вены; 3) мультилобулярные некрозы относятся к наиболее массивным - захватывают целую дольку или группу долек. Наряду с некрозами характерны также преимущественно лимфоидно-клеточные инфильтраты, встречающиеся как в портальных трактах, так и в пернпортальных пространствах и в самой дольке.

Пограничная пластинка, как правило, нарушена. По морфологическим признакам обычно выделяют 3 степени активности заболевания. При минимальной активности ступенчатые некрозы ограничены небольшими участками перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов. Для умеренной активности характерны такие же ступенчатые некрозы, как при минимальной активности, поражается почти каждый портальный тракт.

При выраженной активности, кроме ступенчатых некрозов, имеются и мостовидные, а в части случаев и мультилобулярные. Для люпоидного гепатита характерны также частое обнаружение антител к гладкой мускулатуре, редкое выявление маркеров вируса гепатита В, преимущественно плазмоклеточная природа инфильтратов в печени. В дифференциальной диагностике между ХАГ и острым вирусным гепатитом важная роль принадлежит выраженной поликлоновой гипер-иммуноглобулинемии и, конечно, наличию значительных лимфоцитарных инфильтратов и достаточно распространенных некрозов, так как речь идет о сопоставлении только с самыми активными формами ХАГ. Против острого алкогольного гепатита говорит значительная гипер-иммуноглобулинемия за счет IgM и IgG (при алкогольном гепатите повышен уровень IgA), наличие лимфоидно-клеточных инфильтратов в печени (при алкогольном гепатите в инфильтратах преобладают нейтрофилы).

Наиболее сложна дифференциальная диагностика ХАГ с злокачественной лимфомой и с начальными формами системных заболеваний соединительной ткани. Против злокачественной лимфомы с преимущественным поражением печени говорят «сосудистые звездочки», поликлоновая гипериммуноглобулинемия (при лимфоме наблюдается моноклоновая гипериммуноглобулинемия). Пункционная биопсия печени иногда не облегчает дифференциальной диагностики. Против начальных форм системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и др.

), протекающих с поражением печени, свидетельствуют «сосудистые звездочки», данные пункционной биопсии, в первую очередь наличие мостовидных некрозов.

Лечение

). Обследование включает ознакомление с общим состоянием больного (отсутствие немотивированной слабости, боли в правом подреберье, симптомов повышенной кровоточивости, потемнения цвета мочи и др.

), а также определение размеров печени, селезенки и выраженности печеночных знаков. Биохимические тесты включают определение уровня билирубина, аминотрансферазы, тимоловой пробы (или гамма-глобулина), холинэстеразы (или протромбинового индекса), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.

Важнейшая лечебно-профилактическая мера для больных Хроническим гепатитом - предупреждение заражения вирусным гепатитом В, ни А ни В, а также гепатитом D. В связи с этим инъекции лекарств должны выполняться шприцами, подвергшимися централизованной стерилизации, либо шприцами и системами одноразового пользования.

Централизованная стерилизация шприцев и игл во всех поликлиниках и стационарах относится к основным мерам предупреждения заражения вирусным гепатитом В, гепатитом ни А ни В, а также гепатитом D. Переливания крови должны проводиться только по жизненным показаниям.

Большинство компонентов крови (плазма и др.) переливать не рекомендуется.

При наличии показаний для этих целей пригоден альбумин, по-видимому, свободный от вируса гепатита В. Употребление алкоголя необходимо исключить в любом количестве и любого сорта.

На беседу с больным о запрещении употребления алкоголя следует приглашать жену (мужа) или взрослых детей. При отсутствии жизненных показаний запрещается употребление гепатотоксических лекарств (см.

Выше). Хронический персистирующий гепатит, хронический лобулярный гепатит.

В периоды обострения несколько ограничивается двигательный режим. Рекомендуется диета № 5.

В специальном медикаментозном лечении больные не нуждаются. У ряда больных ХПГ и ХЛГ весной наблюдаются стертые симптомы эндогенно-экзогенного гиповитаминоза.

Этим больным в марте - мае назначают курс витаминотерапии: аскорутин (2 таблетки в день) и ундевит (1 таблетка в день). При выраженной астенизации добавляют липамид по 0.

025 г 3 раза в день и рибоксин по 0,2 г 3 раза в день. Хронический активный гепатит.

В период обострения болезни показана госпитализация больного. Лихорадка, яркая желтуха, выраженная панцитопения, интенсивная боль в животе требуют вначале пребывания больного на полупостельном режиме, в дальнейшем по мере стабилизации состояния больного переводят на общий режим.

Больные с малоактивными формами заболевания находятся на общем режиме. Обычно используется диета № 5.

Иммунодепрессивная терапия. Выбор лечения в основном связан с клинико-функциональными характеристиками заболевания.

Мы выделяем в этом плане три группы больных ХАГ. К приведенным ниже характеристикам следует добавить, что при гистологическом исследовании печени у больных I группы часто выявляют мультилобулярные и мостовидные некрозы, II - распространенные ступенчатые некрозы, III - ограниченные ступенчатые некрозы.

К I группе больных, которым необходима безотлагательная иммунодепрессивная терапия, по нашим данным, относится около 30%, 1/3 из них составляют женщины, страдающие люпоидным гепатитом. Во II группу входят также около 30% больных.

Во время первой госпитализации иммунодепрессивную терапию им обычно не назначают. Проводят контрольные амбулаторные исследования, через 6 мес.

Больных вновь помещают в стационар. При отсутствии резких отрицательных изменений в общем состоянии и результатах исследования функциональных проб приблизительно у 50% больных, как правило, вопрос об иммунодепрессивной терапии откладывается еще на полгода.

У другой половины больных положительных сдвигов нет и им назначают кортикостероиды и (или) азатиоприн. Наконец, к III группе относят около 40% больных, прямых показаний к проведению иммунодепрессивной терапии у них нет.

Однако они нуждаются точно в таком же наблюдении, как и больные I и II группы. При последующем амбулаторном и стационарном наблюдении повышение активности патологического процесса наблюдается приблизительно у 1/4 больных этой группы.

Традиционные противопоказания к проведению кортикостероидной терапии: терминальная фаза заболевания (малый объем функционирующей массы печени), напряженный асцит, резко выраженное варикозное расширение вен пищевода, захватывающее 2/3 длины его и более, гастродуоденальные язвы, тяжелые формы сахарного диабета, остеопороз, тяжелые формы артериальной гипертензии, синдром Кушинга, наличие очагов хронической инфекции. Азатиоприн не противопоказан при остеопорозе, артериальной гипертензии, синдроме Кушинга, но противопоказан при существенном снижении функции печени, тромбоцитопении (менее 80 000 в 1 мл) и лейкопении (менее 2500 в 1 мл).

К назначению иммунодепрессивной терапии при вирусной инфекции (вирусный гепатит В) подходят с осторожностью, К. Lam и соавт.

Sh. Sherlock и др.

Считают обнаружение в сыворотке крови HBeAg, HBV DNA, ДНК-полимеразы относительным противопоказанием к проведению иммунодепрессивной терапии. По их мнению, преднизолон подавляет продукцию естественного интерферона (основа противовирусной защиты), способствует репликации вируса.

Применение преднизолона при ХАГ в первые недели лечения влечет за собой некоторое улучшение состояния больного за счет противовоспалительного эффекта, но в дальнейшем у ряда больных активизация вирусного процесса может приводить к резкому прогрессированию болезни. Однако существует и другой взгляд на эту проблему.

В частности, З. Г.

Апросина и др, добивались успеха при лечении преднизолоном и азатиоприном у больных ХАГ при наличии у них HBsAg в сыворотке крови. У большинства этих больных HBeAg не исследовался.

В последние годы замечено, что короткий курс кортикостероидной терапии (продолжительностью 3-4 нед.) чаще не вызывает обострения вирусной инфекции и имеются предложения проводить подобное лечение перед курсом противовирусной терапии (см.

Ниже). Наиболее распространена следующая методика лечения: терапию начинают с 30-40 мг преднизолона или 24-32 мг метилпреднизолона (т.

Е. 6-8 таблеток) в день.

После достижения начального эффекта или спустя 3-4 нед. постепенно снижают дозу по 1 таблетке (т.

Е. 5 мг преднизолона или 4 мг метилпреднизолона) каждые 4-5 дней.

К моменту выписки из стационара дневная доза обычно не превышает 2-3 таблеток. Больных с исключительно быстро прогрессирующими формами ХАГ лечить следующим образом: 60 мг преднизолона в первую неделю лечения, 40 мг в день на второй неделе, 30 мг в течение третьей и четвертой недели, далее по 20 мг ежедневно до наступления ремиссии.

Добавление 50 мг азатиоприна позволяет снизить дозы преднизолона до 30, 20, 15, 10 мг соответственно. Имеются предложения проводить лечение одним азатиоприном в дозе 50-150 мг/сут.

Однако тяжелые побочные явления лечения, требующие его отмены, наблюдаются при применении азатиоприна довольно часто. Обычно азатиоприну отдают предпочтение при невозможности или большой опасности применения преднизолона.

В первую очередь это касается больных с остеопорозом, а также с кушингоподобным синдромом. По нашим наблюдениям, азатиоприн дополняет кортикостероидную терапию у 15% больных.

Достаточно точно оценивает результаты иммунодепрессивной терапии ХАГ: у 25-30% результаты очень хорошие - ремиссия сохраняется после прекращения приема иммунодепрессантов, у 50% результаты удовлетворительные - ремиссия сохраняется только при постоянном или периодическом приеме иммунодепрессантов и, наконец, у 20-25% лечение неэффективно, ремиссии добиться не удается. В последние годы, особенно в результате применения относительно больших доз иммунодепрессантов у лиц, резистентных к обычным, средним дозам, добавлением азатиоприна, использованием пеницилламина (см.

Ниже) удалось добиться несколько более высоких результатов. К мезенхимдепрессивным средствам относится пеницилламин (купренил, металкаптаза).

Он также ускоряет выведение из организма меди в случаях ее усиленного депонирования. Чаще применяется при болезни Вильсона - Коновалова, реже при первичном билиарном циррозе и еще реже - при ХАГ.

Начальная доза 150 мг/сут. При отсутствии побочных явлений количество вводимого препарата постепенно доводят до 600-1200 мг/сут.

Такие дозы применяют в течение 4-10 нед., после получения начального терапевтического эффекта дозу уменьшают Продолжительность курсового лечения - 1 1/2-2 мес.

И более, при гепатоцеребральной дистрофии - 12-18 мес. При применении пеницилламина нередко наблюдаются диспепсические явления, лекарственный дерматит.

Развитие протеинурии, анемии и нейтропении является основанием для прекращения лечения. В связи с этим в первый месяц терапии необходимо исследовать мочу и кровь еженедельно, в дальнейшем - 1 раз в месяц.

Наиболее тяжелое осложнение - развитие нефротического синдрома - наблюдается у 10% больных, длительно подвергающихся лечению. Близок по действию к препаратам мезенхимдепрессивной терапии колхицин, который применяют также при ряде алкогольных гепатопатий и первичном билиарном циррозе печени.

Приближаются по действию к иммунодепрессивным и мезенхимдеп-рессивным средствам препараты 4-аминохинолинового ряда - делагил, резохин, хингамин и др. Учитывая их недостаточную эффективность при лечении высокоактивных форм ХАГ, большинство гепатологов рекомендуют применять делагил лишь в сочетании с малыми дозами преднизалона, причем используются они лишь для поддержания ремиссии заболевания, достигнутой ранее большими дозами преднизолона.

Суточная доза делагила в этих случаях 0,25-0,5 г в сочетании с 7,5-15 мг преднизолона. Рекомендуют также делагил-преднизолоновую терапию также для лечения активных фаз болезни.

Противовирусная терапия. Наличие в сыворотке крови маркеров активной вирусной инфекции (HBeAg, HBV DNA, ДНК-полимераза) в сочетании с гипертрансаминаэемией и гипергаммаглобулинемией служит показанием к противовирусной терапии.

Однако следует оговориться, что даже наиболее удачное средство - интерферон не вышло еще фактически из стадии клинических испытаний. Вопрос о противовирусной терапии может обсуждаться лишь в случаях морфологического подтверждения диагноза.

Интерферон (ИФ) представлен тремя видами препаратов: а-ИФ из В лимфоцитов и моноцитов, бета-ИФ из фибробластов, у-ИФ из СД-4 лимфоцитов. Наиболее широко в лечении ХАГ В используют а-ИФ.

Второй вариант предпочтителен. Спонтанное стихание активности патологического процесса и спонтанная конверсия HBeAg в anti-HBe наблюдаются в течение года у 5-15% больных ХАГ В.

При применении а-ИФ положительную динамику выявляют в 2-3 раза чаще, чем в контрольной группе. Положительные результаты интерферонотерапии чаще наблюдаются при невысокой концентрации HBV DNA в сыворотке крови, но высокой активности аминотрансфераз.

Положительные результаты отмечаются преимущественно у гетеросексуальных пациентов и у женщин. У лиц, подвергавшихся прежде иммунодепрессивной терапии, а также у лиц с перинатальным инфицированием вирусом лечение дает худший результат.

Побочное действие: лихорадка, общее недомогание, снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов. Препарат обладает умеренным гепатотоксическим свойством.

В последние годы появились сообщения об эффективном лечении интерфероном посттрансфузионного ХАГ ни А ни В. Применение других противовирусных препаратов отчетливого терапевтического эффекта пока не дало.

В первую очередь эта оценка касается ацикловира, рибавирина и квинакрина. Обладают антивирусным свойством аденин-арабинозид (видарабин) и его фосфорная соль.

Однако сам видарабин очень плохо растворим в воде, а его фосфорная соль часто вызывает поражение нервной системы. Поэтому реально для подавления вирусной инфекции у больных ХАГ находят применение лишь препараты интерферона.

Недостаточная эффективность иммунодепрессивной и мезенхимдепрессивной терапии и особенно ограниченные возможности применения ее у больных с признаками репликации вирусной инфекции гепатита В побудили к поискам новых средств лечения. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета у больных служат обоснованием к применению иммунокорригирующих средств.

Лечение показано больным с активными формами заболевания (I и II группы - см. таблицу), при которых стабильно определяются маркеры вирусного гепатита, в первую очередь HBeAg, HBV DNA и ДНК-полимераза.

Левамизол (декарис) применяют внутрь, обычно по 150 мг 1-3 раза в неделю в течение 2-5 нед. Возможно использование поддерживающих доз - 2-4 раза в месяц по 150 мг/сут.

Противопоказания: все виды гипофункции костного мозга. Побочное действие: угнетение костномозгового кроветворения, реже - прямой гепатотоксический эффект (повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина сыворотки крови).

Улучшение иммунологических показателей далеко не всегда приводит к улучшению общего состояния и уменьшению цитолиза. Тималин (тимарин) - препарат вилочковой железы.

Применяют внутримышечно по 10-20 мг в течение 5-20 дней (100-400 мг на курс). Результаты лечения оцениваются противоречиво.

Показатели клеточного иммунитета улучшаются у большинства больных. Субъективное улучшение наблюдается часто, цитолиз уменьшается лишь у части больных, показатели мезенхимально-воспалительного синдрома улучшаются крайне редко.

Применение гепатопротекторов у больных ХАГ недостаточно обосновано. Поэтому большинство гепатологов применяют их редко или вообще не применяют.

Последнее положение особенно применимо к люпоидиому гепатиту. С другой стороны, некоторые довольно широко применяют эссенциале преимущественно внутрь в капсулах по 175 мг 3 раза в день, продолжительность курса лечения - 30-45 дней.

Применение таких гепатопротекторов, как легалон, катерген еще более ограничено. Побочные действия катергена, в частности, далеко не редки.

Не меняют общей оценки этой группы препаратов и их относительно новые представители - аик-фосфат и флакозид. Применение витаминов (преимущественно внутрь) при выявлении признаков гиповитаминозов вполне обоснованно, особенно весной, жарким летом, а также в случае развития кишечных заболеваний (понос).

Чаще используют аскорутин, витамин К, ундевит, а также липоевую кислоту. Отдаленные результаты лечения больных ХАГ.

Ранняя диагностика и рациональное лечение привели к тому, что прогноз заболевания в последние годы заметно улучшился. Лишь у третьего - шестого больного ХАГ в последние годы развивается цирроз печени.

Пятилетняя выживаемость у больных преимущественно с высокоактивными формами достигла 86%. Сохраняется тяжелый прогноз при заболеваниях, протекающих с мостовидными некрозами в группе, состоящей из 204 больных ХАГ, 5-летнюю выживаемость при отсутствии цирротической трансформации наблюдали в 95%, а 12-летнюю - в 92%.

При развитии цирроза эти показатели оказались 63 и 48% соответственно.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Хронический активный гепатит - это вирусное заболевание. Количество людей, страдающих им, возрастает в разы. В медицине зафиксированы даже летальные случаи. Можно ли с ним жить? Хронический гепатит - чем лечить и как? Разберемся подробнее.

Особенность заболевания

Хронический активный гепатит - это воспаление клеток печени. Поражаются фиброзные и некротические ткани и клеток печени. Больные этим заболеванием часто жалуются на боль в правом подреберье, тошноту, нарушение аппетита и стула.

За последние 25 лет собрано огромное количество сведений об этом заболевании. Врачи сумели понять механизм развития гепатита и разработать эффективные способы лечения. Изучают этот вопрос несколько врачей, а именно: терапевт, инфекционист, гастроэнтеролог и другие. Конкретная терапия и исход зависят от формы протекания гепатита, возраста пациента и общего состояния организма.

Количество больных этим заболеванием неуклонно растет. По статистическим данным, во всем мире около 400 млн человек страдают хроническим гепатитом В. У около 170 млн зафиксирован хронический гепатит С. При этом с каждым годом к указанным цифрам добавляется около 100-200 млн человек.

Заболевание встречается чаще всего у мужчин с частотой 50 случаев на 100 000 населения.

Классификация

Лечение зависит от формы протекания гепатита. Классифицируется по ряду критериев хронический гепатит:

• степени активности патологии;
• сведениям биопсии;
• этиологии.

Хронические гепатиты клинические имеют свои формы. Классифицируются по причинам появления:

• активный вирусный гепатит В, С, Д, А;
• лекарственный - воспаление печени, спровоцированное приемом гепатотоксичных лекарственных препаратов (например, во время химиотерапии);
• аутоиммунный - хроническое поражение печени, которое имеет обширную область воспаления;
• криптогенный (этиология до сих пор не ясна);
• алиментарный (алкогольный).

Гепатит чаще возникает у детей, молодых людей и беременных женщин.

Хронический активный гепатит подразделяется на такие формы, беря во внимание степени активности патологии:

• минимальная форма - легкая степень развития заболевания, которая ограничивается лишь развитием воспаления;
• активная форма - при этой форме гепатита проявляются яркие симптомы, а воздействие на печень проявляется фиброзом и некрозом;
• лобулярная форма - активно развивается воспалительный процесс в печени, если не лечить, то перетечет в некроз.

Аутоиммунной формой гепатита чаще всего страдают женщины старше 30 лет. В качестве симптоматики отмечают характерную слабость, повышенную утомляемость, желтушность кожи и болезненные ощущения на правой стороне туловища. У 50% больных помимо гепатита проявляются и другие патологии: заболевания щитовидной железы, воспаление суставов, болезни кожи, слизистой оболочки толстой кишки, сахарный диабет и выпадение волос.

Алиментарный (алкогольный) гепатит возникает из-за попадания в организм токсичных и химических элементов. Название формы гепатита указывает на причины его развития. Из-за поступления алкоголя в печени накапливается яд, а параллельно с ним активно синтезируется липопротеин плазмы крови. Постепенно образуется стекловидное прозрачное вещество в печени, которое "привлекает" к себе кровяные клетки и активизирует воспаление.

Алиментарная форма гепатита подразделяется на две формы: хроническую и острую. Данный вид заболевания усугубляется, если мужчина будет за раз принимать 200 г водки, а женщина - 100 г.

Хронический активный гепатит: симптомы

Эта форма гепатита часто возникает в детстве. В основном от этого заболевания страдают девочки.

На ранней стадии диагностировать признаки хронического гепатита практически невозможно, поскольку заболевание протекает без ярко выраженных симптомов. В процессе развития гепатита у больного проявляются специфические признаки. Ярко проявляет себя астения - это психопатологическое расстройство, при котором чувствуется хроническая усталость, повышенная утомляемость, неустойчивость, нарушение сна и истощаемость. У взрослых женщин снижается либидо.

Среди ярко выраженных внешних симптомов заметны сосудистые звездочки на теле, гиперемия ладоней - заболевание, при котором расширяются кровеносные сосуды на ладонях, руки становятся красными.

Признаки хронического гепатита:

• астенический синдром;
• повышенная утомляемость;
• немотивированная слабость;
• нарушается сон;
• психоэмоциональная нестабильность;
• снижение работоспособности;
• увеличение селезенки.

Больные часто жалуются на сильную усталость при выполнении простой бытовой работы.

Если хронический активный гепатит диагностировали у мужчины, то кроме вышеперечисленных симптомов может добавиться гинекомастия. Это заболевание, при котором у мужчины увеличивается молочная железа. На ощупь грудь болит и кажется очень тяжелой.

И у мужчин, и у женщин, страдающих данным заболеванием, выпадают волосы на лобковой части и подмышках.

Активный хронический гепатит, как и неактивный, сопровождается лихорадкой. Возникают кожные васкулиты (иммунное воспаление сосудов), а именно:

Во время развития данной патологии у больных часто диагностируют гломерулонефрит - хроническое заболевание почек.

Многие пациенты жалуются врачу на потемнение мочи. По измененному цвету моча напоминает черный чай, а кал, наоборот, становится светло-кремовым.

Часто во время протекания заболевания возникает подпочечная желтуха. Бурая пигментация на кожи сигнализирует об этом.

Хронический гепатит иногда может протекать без ярко выраженных симптомов. Патология может маскироваться под желтуху.

Причины

Хронический гепатит влечет за собой поврежденные ткани и клетки печени. Формируется некий ответ иммунитета, включая агрессивные аутоиммунные механизмы. Именно эти составляющие вызывают развитие хронического воспалительного процесса, который длится достаточно долго.

Врачи определили зависимость заболевания от этиологического фактора.

Первоочередной причиной хронического гепатита является активный вирусный гепатит В, С, Д, А, который был перенесен больным ранее. Каждый из этих возбудителей влияет на печень. Гепатит В не провоцирует разрушения клеток печени, а развивается вместе с иммунной реакцией путем воздействия на микроорганизмы в печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д токсично воздействуют на гепатоциты (клетки печени, которые составляют 60-80 % всей массы печени). В результате воздействия они гибнут.

Вторая распространенная причина - интоксикация организма, которая вызывается алкогольным отравлением или приемом лекарственных препаратов (антибиотиков, гормональных средств, противотуберкулезных препаратов). Тяжелые металлы и другие химикаты также могут вызвать интоксикацию организма.

Токсины и продукты метаболизма накапливаются в клетках печени. Со временем происходит сбой их работы, накапливаются желчь, жиры и обменные нарушения. Они провоцируют некроз гепатоцитов. Кроме того, продукты метаболизма (метаболиты) - это антигены, на них активно реагирует иммунная система.

Третья важная причина - нерациональное питание, злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами. Спровоцировать хронический гепатит также могут инфекционные заболевания, малярия, заболевания печени и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хронический гепатит: стадии

Опираясь на гистологическое исследование и биопсию, отдельно выделяют четыре стадии заболевания:

• 0 стадия - отсутствует фиброз;
• 1 стадия - заметен перипортальный незначительный фиброз (разрастается соединительная ткань вокруг клеток печени и протоков желчи);
• 2 стадия - развивается относительно умеренный фиброз: разрастается соединительная ткань, образуются перегородки. Они соединяют соседние портальные тракты, которые расположены по углам Обретает шестиугольную форму;
• 3 стадия - фиброз сильной степени, образуются порто-портальные септы, которые нарушают строение печени;
• 4 стадия - заметны признаки нарушения структуры печени.

Разрастается полностью соединительная ткань и кардинально изменяется структура печени.

Диагностика

Диагностирование хронической формы гепатита должно быть своевременным. Окончательный диагноз врач сможет поставить только на основании клинической картины, результатов инструментального и лабораторного обследований.

Необходимые анализы:

• анализ крови на маркеры;
• УЗИ брюшной полости;
• исследование кровоснабжения печени;
• биопсия печени.

Наиболее точный способ исследований - биопсия печени. Благодаря этому методу можно с точностью определить форму и стадию заболевания. Следовательно, назначить эффективный способ лечения.

Для того чтобы врач поставил правильный диагноз, больной должен сдать ряд анализов. В первую очередь необходимо функционально исследовать печень. По полученным анализам врач смотрит, во сколько раз увеличилось количество трансаминаза (ферментов, которые ускоряют химическую обменную реакцию в органе).

Часто врач назначает больному лапароскопию. Во время проведения этого исследования можно увидеть, насколько увеличилась печень.

Также при помощи специального инструмента на этой процедуре врач производит уточнение наличия поверхностных узлов. Если они есть, значит у больного портальная гипертензия. Этот синдром указывает на нарушение кровотока и выступает в качестве осложнения при циррозе печени.

Как протекает заболевание?

Хронический активный гепатит протекает довольно тяжело и сложно. У больного обостряется патологическое состояние, усиливаются клинико-лабораторные проявления.

Если заболевание обостряется, то это чревато летальным исходом.

Во время заболевания появляются признаки печеночной недостаточности.

В ряде случаев при активной стадии гепатита образуется цирроз печени. Если врач опытный, то цирроз он выявит на первом диагностировании.

Протекает заболевание опасно. Во время его активной стадии постепенно развивается печеночно-клеточная недостаточность и гипертензия. При этом признаке повышается кровяное давление в воротной вене. Цирроз печени - ведущий симптом. В этом случае необходимо хирургическое вмешательство, однако сделать это невозможно, поскольку заболевание чревато желудочно-кишечным кровотечением.

Чем лечить?

Если врач поставил диагноз "хронический активный гепатит", лечение должно быть направлено на устранение причины развития. Затем необходимо назначить терапию, чтобы купировать симптомы и улучшить общее состояние больного.

Хронический гепатит, симптомы и лечение взаимосвязаны. Курс терапии должен быть комплексным. Обычно пациентам назначается базовый курс, который направлен на снижение нагрузки на печень. Показан малоактивный образ жизни, постельный режим и минимальное количество лекарственных средств. Важно соблюдать специальную диету, в которой будет достаточно количество белков, витаминов и минералов. Следует исключить жирное, жареное, копченое, консервированное, пряное, алкоголь и крепкие напитки (чай, кофе).

Врач обязательно прописывает витаминный курс в инъекциях. Непосредственно показаны такие витамины: В1, В6 и В12.

Если у больного возникают запоры, то врач прописывает мягкие слабительные средства, чтобы улучшить пищеварение - ферментные препараты, в которых не содержится желчь. Терапия включает в себя защиту клеток печень и ускорение восстановительных процессов. Для этого врач назначает гепатопротекторы, которые необходимо принимать в течение 2-3 месяцев и повторять курс приема 2-3 раза в год.

Если у больного вирусный хронический гепатит, то лечение будет проходить сложнее и дольше, так как эта форма заболевания плохо поддается лечению. Здесь главную роль играют иммуномодуляторы, которые косвенным образом влияют на микроорганизмы, активизируя работу иммунитета.

Если возникновение хронического гепатита спровоцировала интоксикация, то необходимо сразу же провести дезинтоксикационную терапию, и следить за тем, чтобы в кровь не проникли токсины. К примеру, прекратить принимать лекарственный препарат, алкогольные напитки и сменить работу (если больной трудился на химическом производстве).

При гепатите С эффективны такие препараты для лечения: "Преднизол", "Лаферон", "Тималин".

Больной, лечащий хронический активный гепатит, должен проходить наблюдение у гепатолога или гастроэнтеролога около 3 лет. После выписки из стационара первые полгода больной должен наблюдаться у врача раз в месяц. Если есть возможность, то исследовать и антитела при хроническом активном гепатите. В первый год лечения необходимо госпитализировать больного на 6 и 12 месяцах, чтобы внести корректировки в терапию.

Профилактика

Люди, страдающие любой формой гепатита, не представляют опасности для окружающих. Миф о том, что это заболевание переносится воздушно-капельным или бытовым путем, остается выдумкой.

Существует один вариант заражения: после контакта с кровью и другими биологическими жидкостями.

• необходимо использовать способы контрацепции во время полового акта;
• не пользоваться чужими предметами гигиены;
• проверять обработку инструментов в медицинских учреждениях и салонах красоты.

Экстренная профилактика гепатита В возможна в первые сутки после заражения. Врачи используют человеческий иммуноглобулин, вакцинация против гепатита формы В. Специальная профилактическая мера против этого заболевания до сих пор не разработали.

Прогноз

Прогноз зависит от формы и стадии заболевания. Лекарственная и аутоимунная форма гепатита полностью поддается лечению, а вирусный гепатит практически не лечится и трансформируется в цирроз печени.

При совмещении нескольких возбудителей (например, гепатита В и D) развивается тяжелая форма заболевания. В 70% случаев начинается цирроз печени.

Ваша безопасность - в ваших руках! Берегите себя и будьте осторожны.

Довольно часто в современной медицинской практике регистрируется хронический гепатит В. Сколько с ним живут и каковы прогнозы для пациентов? Какими симптомами сопровождается недуг? Ответы на эти вопросы интересуют многих людей, ведь данное заболевание на сегодняшний день считается одним из самых распространенных на планете. Более того, при несвоевременной диагностике и отсутствии лечения гепатит часто заканчивается смертью человека.

Что представляет собой гепатит В?

Для начала стоит рассмотреть основные характеристики и особенности заболевания. Под термином «хронический гепатит В» принято объединять группу болезней, которые поражают гепатоциты. Разумеется, патологические изменения в печеночных тканях сказываются на работе всего организма.

В большинстве случаев подобные поражения печени наблюдаются при попадании в организм вирусов. Считается, что практически треть населения планеты болеет или ранее переболела данной инфекцией. Примерно в 7% случаев острый гепатит переходит в хроническую форму, которая уже с трудом поддается лечению. Кстати, развитие данного недуга может быть связано и с другими факторами.

Вирусный гепатит и его особенности

Что представляет собой хронический гепатит В? Сколько с ним живут? Существуют ли эффективные методы лечения? Эти вопросы, безусловно, важны, но для начала стоит рассмотреть причины и механизм развития заболевания.

Как уже упоминалось, подобное поражение печение чаще всего связано с проникновением в организм специфических вирусных частичек. Вирус гепатита В выделяется вместе с биологическими жидкостями — это касается не только крови, но также спермы, вагинальных выделений и слюны. Соответственно, подхватить инфекцию очень легко при контакте с зараженным человеком. Согласно исследованиям, в семьях, в которых живет человек с вирусным гепатитом, спустя 5-10 лет заражаются все — вирусные частички распространяются бытовым путем.

Раньше подхватить инфекцию можно было во время инъекции или переливаний крови, посещения стоматологического кабинета и даже маникюра. Сегодня подобное распространение вируса наблюдается редко, так как в обиход вошли одноразовые инструменты, а также эффективное оборудование для стерилизации. Тем не менее к группе риска относятся люди из социально-неблагополучных групп населения, а также работники сферы интимных услуг, наркозависимые личности, а также люди с беспорядочной половой жизнью. Инфекция также может передаваться от матери к ребенку во время беременности.

Другие формы хронического гепатита В

Не только вирусная инфекция может стать причиной развития гепатита В. Есть и другие известные формы данного недуга:

• Аутоиммунный хронический гепатит — заболевание, связанное с генетическими расстройствами в работе иммунной системы, в результате чего она начинает атаковать собственные клетки. Как правило, аутоиммунную реакцию провоцируют те же вирусы гепатита, а также герпеса и некоторые другие группы инфекций.
• Алкогольный гепатит развивается на фоне постоянного, длительного злоупотребления алкоголем. Наблюдается у пациентов с хроническим алкоголизмом.
• Лекарственный хронический гепатит развивается как побочный эффект при бесконтрольном приеме больших доз определенных препаратов, например, антибиотиков, изониазида, мощных обезболивающих лекарств, антикоагулянтов и т. д.

Стадии развития вирусного гепатита

Как выглядит хронический гепатит Б? Симптомы недуга зависят в первую очередь от стадии развития заболевания, которых принято выделять четыре:

• Стадия иммунной толерантности наблюдается в том случае, если заражение пациента произошло в очень юном возрасте. В этот период какие-то проявления недуга отсутствуют. Он, кстати, может быть продолжительным — до 15-20 лет.
• Далее следует активная стадия, при которой наблюдается быстрое размножение вирусных частичек, что сопровождается массовым отмиранием клеток печени. Иногда подобное течение приводит к быстрому развитию цирроза печени. Если же этого не происходит, заболевание переходит в фазу неактивного вирусоносительства — это переход в хроническую форму гепатита.
• Стадия относительного спокойствия, при котором пациент является лишь носителем вируса, также может длиться несколько лет. Активное размножение вирусных частичек не наблюдается.
• Несмотря на то что в неактивный период каких-то серьезных нарушений не наблюдается, организм человека ослаблен и более подвержен воздействию разных инфекций. Заражение вирусов, будь то простой герпес или даже простуда, может спровоцировать реактивацию болезни, а точнее, обострение хронического гепатита В, при котором снова начинается усиленное размножение вирусов и гибель клеток печени.

Какими симптомами сопровождается заболевание?

Проявления заболевания во многом зависят от стадии его развития и степени поражения печени. Как определить гепатит Б? Симптомы, которые беспокоят пациентов в первую очередь — это быстрая утомляемость и постоянная слабость. По мере развития недуга появляются проблемы со сном, а также частые мигрени.

Боли при гепатите также присутствуют — они локализованы в зоне правого подреберья. Пациенты жалуются и на диспептические явления, в частности, тошноту, вздутие, тяжесть в животе, горечь во рту, отсутствие аппетита, сухость слизистых оболочек ротовой полости.

Возможно также появление кожного зуда, покраснений и сыпи. Нередко у человека наблюдается кровоточивость десен, мелкие кровоизлияния под кожей, которые возникают даже после легкого удара или щипка, а также появление так называемых сосудистых звездочек.

Внепеченочные проявления гепатита

Хронический гепатит В — заболевание, при котором разрушаются клетки печени. Нарушение нормального функционирования этого органа сказывается на работе всего организма. Например, на фоне гепатита нередко наблюдаются сильные изменения уровня гормонов в крови.

Может развиваться стойкая артериальная гипертензия, пурпура, артралгия, полинейропатия. У многих пациентов наблюдается поражение мышц, органов зрения, желез внутренней секреции, что может сопровождаться аменореей, заболеваниями щитовидной железы или даже возникновением сахарного диабета. К осложнениям гепатита относят и злокачественное перерождение клеток.

Хронический гепатит В: анализы и диагностика

Разумеется, для постановления точного диагноза нужно пройти ряд обследований. В первую очередь проводят биохимический анализ крови, который позволяет врачу судить о работе печени. Специальное исследование крови на маркеры позволяет подтвердить наличие в организме пациента антител к вирусу гепатита.

Обязательно проводится ультразвуковое обследование органов брюшной полости — это безопасный, безболезненный и информативный метод диагностики, который позволяет выявить изменения в размерах и структуре органов. Нередко пациентам назначают биопсию печени. Лабораторное исследование образцов печеночных тканей помогает выяснить тяжесть заболевания, степень его распространения и даже предположительный исход для пациента.

Схема лечения гепатита

Терапия при данном заболевании во многом зависит от его происхождения. Например, аутоиммунная форма гепатита лечится с помощью кортикостероидов. При наличии вирусной инфекции важное значение имеет прием иммуномодуляторов. Эти препараты угнетают процессы размножения вирусов. При сильной интоксикации организма проводятся соответствующие мероприятия по очищению организма от токсических веществ. Нужно также отказаться от потенциально опасных препаратов и алкоголя.

Дальнейшее лечение направлено на то, чтобы снять нагрузку с печени и постепенно восстановить ее работу. Терапия обязательно должна быть комплексной. Во время острой фазы заболевания очень важен постельный режим и минимум физической активности. Для больного составляют правильный рацион, богатых белками, минералами и витаминами. Из меню нужно исключить острые и соленые блюда, консервацию, жирную и жареную пищу, а также алкоголь. Для улучшения пищеварения могут быть использованы специальные ферментные препараты, которые не должны содержать желчь. Если пациент страдает от запоров, проблему решают с помощью мягких слабительных средств. Важен прием лекарств - гепатопротекторов, которые защищают клетки печени от губительного воздействия и способствуют процессам восстановления тканей. Иногда пациентам дополнительно назначают инъекции витаминов группы В.

Хронический гепатит В: сколько с ним живут? Прогнозы для пациентов

Мы уже рассмотрели вопросы о том, что провоцирует развитие данного заболевания и какими нарушениями оно сопровождается. Так насколько опасен хронический гепатит В? Сколько с ним живут пациенты?

На этот вопрос однозначного ответа нет. Исходы хронического гепатита В зависят от его происхождения и тяжести поражения печени. Например, если заболевание вызвано приемом лекарств, то можно практически полностью восстановить работу печени. Аутоиммунный гепатит также неплохо поддается лечению. Что касается хронического вирусного гепатита, то существует весьма высокая вероятность появления осложнений в будущем, включая и цирроз.

Именно поэтому людям рекомендуют делать прививки от гепатита, избегать контакта с кровью зараженных людей, использовать защитные средства во время полового акта. Здоровый образ жизни важен не только для профилактики заражения — его стоит придерживаться и людям, уже перенесшим гепатит, так как правильное питание, лечебная гимнастика, физическая активность, правильный режим сна и отдыха снижает вероятность рецидива.

Хронический гепатит (классификация описана ниже) — это заболевание, которое имеет некротические изменения тканей клеток печени, при этом не нарушаются структура самого органа и признаки гипертензии. Зачастую пациенты жалуются на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, плохой аппетит, расстройство желудка, общую слабость, быструю потерю веса, на желтушность и зуд кожи. Данное заболевание можно диагностировать при помощи УЗИ органов живота, биопсии печени, а также проведения анализа крови. Болезнь полностью не лечится, терапия направлена на то, чтобы устранить причины данной патологии, в целом улучшить состояние человека и достигнуть длительной ремиссии. Но нужно помнить, что убить гепатит с пути заражения намного проще.

Хронический гепатит

Хроническим гепатитом называется воспаление паренхимы и стромы печени. Развивается данное заболевание по разным причинам, длится оно больше 6 месяцев. Патология имеет серьезную клиническую проблему, если учитывать, что болезнь очень быстро прогрессирует.

Если верить статистике, то в мире более 400 млн человек болеет хроническим гепатитом, чуть менее 200 млн пациентов жалуются на то, что они борются с гепатитом C. При этом каждый год добавляется по 50 млн людей с заболеванием первого типа и 100-200 млн - второго.

Нужно заметить, что активный хронический гепатит распространен намного чаще, чем любые другие подобные заболевания печени. Встречается болезнь довольно часто, и, как правило, ей подвержены мужчины. За последние 30 лет ученые смогли выделить множество важных сведений о данном заболевании, стало понятно, как оно развивается, его причины. Поэтому разработаны наиболее эффективные способы лечения. Каждый год они совершенствуются. Нужно заметить, что данным вопросом занимаются не только врачи-специалисты, но также терапевты, инфекционисты, гастроэнтерологи и так далее. Исход жизни человека напрямую зависит от того, какая форма гепатита присутствует, насколько сильно она запущена, а также немалую роль играет возраст пациента.

Классификация хронического гепатита

Данное заболевание классифицируется по нескольким признакам. Речь идет об этиологии, степени быстроты роста патологии. А также по данным биопсии. Выделяют хронический гепатит B, C, D, A, помимо них имеется также лекарственный, криптогенный и аутоиммунный. При этом степень развития болезни может быть разной. Различают минимальную, умеренную, выраженную. О них поговорим немного ниже. Помимо этого, на основе гистологических исследований биопсии делят гепатит на 4 стадии. Называются они соответственно 0, 1, 2, 3, 4.

Классификация по активности процессов

• Минимальная степень активности: АЛТ в 3 раза выше нормы. Проба тимоловая увеличивается до 5Е, а гамма-глобулин увеличивается практически до 30 %.
• Умеренная: концентрация вышеописанных ферментов увеличивается в 10 раз, тимоловая проба составляет 8 единиц. Гамма-глобулин увеличивается до 35 %.
• Выраженная характеризуется тем, что ферменты увеличиваются больше чем в 10 раз, проба — больше 8. Глобулин увеличивается больше чем на 35 %.

Стадии гепатита

При нулевой стадии фиброз отсутствует. На данной форме активность хронического гепатита практически не выявляется.

Первая стадия характеризуется тем, что возникает незначительное разложение ткани. Соединительная поверхность разрастается возле печени и желчи. Вторая стадия характеризуется тем, что фиброз уже умеренной степени. Появляясь в перегородке, ткань объединяет тракты, формирует ветви вен, артерий, протоков, нервов. Она, соединяясь, образует шестиугольник.

Во время третьей стадии наблюдается сильный фиброз. Четвертая стадия характеризуется тем, что соединительная ткань разрастается, а структура печени максимально изменяется.

Причины гепатита

Хронический гепатит (классификацию можно прочесть выше) чаще всего является результатом перенесенного вируса. Речь идет о бактериях гепатита B, C, D, реже всего встречается А. Каждый возбудитель действует по-разному на печень любого человека. Например, вирус гепатита В не нарушает гепатоциты, а развитие патологии напрямую связано с реакцией иммунной системы на данный вирус. Бактерии гепатита C и D токсические. Они влияют на печень, вызывают ее воспаление.

Второй распространенной причиной является интоксикация организма. Диагностика хронического гепатита при этом происходит намного проще. Как правило, это на это влияет алкоголь, медикаменты, тяжелые металлы и химикаты. Токсины со временем накапливаются в печени, из-за этого начинается сбой в работе органов, накапливается желчь и другие вещества, происходит нарушение обмена веществ. Из-за этого возникает некроз.

Метаболиты считаются антигенами, на которые бурно реагирует иммунная система. Спровоцировать развитие гепатита можно также из-за плохого питания, злоупотребления спиртом, ведя неправильный образ жизни. Возбудителями являются инфекционные заболевания: малярия и другие болезни. Они могут вызывать метаболические нарушения.

Патогенез заболевания

Патогенез заболевания связан с тем, что повреждаются ткани клетки печени. Иммунная система реагирует очень активно, появляется агрессивный аутоиммунный механизм, соответственно, развиваются хронические воспаления. Длятся они довольно долго.

Симптоматика заболевания

Симптомы хронического гепатита (классификация которого достаточно сложная) довольно сильно разнятся у каждого человека, более того, они напрямую зависят от формы данного заболевания. Признаки на неактивной стадии выражены слабо, они могут даже не проявляться. Пациент не чувствует себя плохо, но после того как он выпьет алкоголь или у него возникнет авитаминоз, он сразу почувствует резкое недомогание. В области правого подреберья возможные легкие боли. Во время осмотра врач может обнаружить значительное увеличение печени.

Клинические признаки при уже активной форме данного заболевания довольно ярко выражены, и они проявляются максимально. Пациенты жалуются на метеоризм, тошноту, вздутие, диарею, плохой аппетит. Помимо этого, встречается астеновегетативный синдром, то есть речь идет об утомляемости, плохой концентрации внимании, похудении, головных болях, также может иметь роль синдром печеночной недостаточности. Человек жалуется на желтуху, постоянную лихорадку, ткани постоянно кровоточат, а в брюшной полости образуется жидкость. Боли в животе длительные и сильные.

Из-за хронического гепатита начинаются проблемы с селезенкой и лимфатическими узлами. Они значительно увеличиваются в размерах. Желчь имеет очень слабый отток, именно поэтому развивается желтуха. Может появляться зуд. На коже можно обнаружить особые сосудистые звездочки. Во время заболевания увеличивается печень. При этом пальпация довольно болезненная, орган очень плотный.

Симптоматика гепатита D

Вирусный хронический гепатит диагностировать сложно. Он протекает наиболее тяжело, как правило, характеризуется печеночной недостаточностью, которая выражена в максимальной форме. Больше часть пациентов жалуется на желтуху и очень сильный зуд. Помимо этих признаков, могут диагностироваться поражения мышц, суставов, легких и других органов.

Симптоматика гепатита С

Гепатит C имеет свои особенности. Это болезнь довольно длительная, и более 90 % случаев острых форм данного заболевания завершается тем, что оно переходит в статус хронического. Часто пациенты жалуются на небольшое увеличение печени, а также на общее недомогание. К сожалению, течение патологии волнообразное: человек может не обращать внимания на боли, которые проходят через некоторое время. Но спустя несколько лет после заражения в 40 % случаях данное заболевание заканчивается циррозом.

Симптоматика аутоиммунного гепатита

Болезнь хронический гепатит аутоиммунной формы встречается, как правило, у женщин, которым уже за 30. Они жалуются на то, что чувствуют слабость, довольно быстро устают, кожа приобретает желтый оттенок, а в правом боку постоянно болит. Нужно заметить, что данное заболевание довольно коварно. У 25 % пациентов данная болезнь скрывается под острым гепатитом С с проявлением некоторых синдромов и лихорадки. У каждого второго больного можно обнаружить внепеченочные признаки, может случиться поражение легких, сосудов, сердца, щитовидной железы, а также тканей.

Симптоматика лекарственного хронического гепатита

Данное заболевание имеет очень большое количество признаков, однако специфические симптомы отсутствуют. Иногда болезнь может маскироваться под механическую желтуху.

Диагностирование гепатита

Для того чтобы иметь положительный результат после лечения хронического персистирующего гепатита, необходимо вовремя диагностировать данное заболевание. Все процедуры совершаются под наблюдением гастроэнтеролога. Данный диагноз ставится лишь после обследования. Речь идет о сдаче анализе крови, УЗИ брюшной полости, также исследовании кровоснабжения печени, биопсии. Благодаря анализу крови можно выделить форму данного заболевания, если имеются специфические маркеры — вирусы или антигены, которые борются с микроорганизмами. Так легко выявить стадию хронического гепатита. Патогенез сложный.

Для вирусного гепатита А или Е характерны маркеры определенных видов. Если речь идет о гепатите B, то во время диагностики выделяют несколько групп маркеров. При этом их количество и соотношение явно указывает на состояние патологии развития. Более того, благодаря этому анализу можно уже поставить прогноз.

Вирус гепатита D определяется при помощи определенных маркеров, речь идет об Anti-HD. Функции печени оцениваются при помощи специального биохимического анализа. При этом орган проверяют на состояние трансферазы, билирубина, щелочной фосфатазы. Признаки гепатит при этом имеет сильно выраженные. При хроническом гепатите их количество будет увеличено в несколько раз. Если происходит поражение клеток печени, то концентрация альбуминов в крови будет резко снижаться, а глобулин увеличиваться.

Далее необходимо провести УЗИ брюшной полости- это наиболее безболезненный и безопасный способ. Благодаря нему можно узнать размеры внутренних органов, и соответственно, выяснить изменения, которые произошли. Самым точным методом исследования будет биопсия. Благодаря ей можно узнать форму, также стадию данного заболевания. После ее проведения можно уже точно поставить диагноз и назначить лечение. Благодаря комплексным исследованиям, а также их результатам, можно судить уже о том, насколько распространен процесс и вероятный исход человека.

Лечение болезни

Лечение хронического токсического гепатита проводится для того, чтобы устранить причины патологии, купировать симптомы и улучшить состояние человека. При этом нужно заметить, что терапия должна быть максимально комплексной. Большая часть пациентов проходит базисный курс, который позволяет максимально снизить нагрузку на печень. Если у человека имеются запоры, то ему прописывают мягкие слабительные средства, которые помогают улучшить пищеварение. Как правило, это препараты без содержания желчи. Все больные должны сократить физические нагрузки. Они должны соблюдать малоактивный образ жизни, полупостельный режим.

Лекарственные препараты прописываются в минимальном количестве, потому что они могут оказать сильное влияние на печень. Это опасно при лечении хронического токсического гепатита. Более того, прописывается полноценная диета №5. Она максимально обогащена белками и витаминами, всеми необходимыми минералами.

Часто прописывают инъекции. Речь идет о витаминах B1, B6, B12. Жирные, жареные и другие продукты, которые являются тяжелыми, а также крепкие напитки (алкоголь) запрещены. Для того чтобы защитить клетки печени, необходимо использовать гепапротекторы. Их принимают два — три месяца, курс приема повторяют раз в год.

Вирусный хронический гепатит, к сожалению, лечится довольно трудно, поэтому больным прописывают иммуномодуляторы. Они воздействуют на микроорганизмы, поэтому начинается более активная работа иммунной системы человека. Применять эти препараты самостоятельно запрещено, так как они имеют огромный список противопоказаний и побочных эффектов.

Также нужно поговорить об интерферонах. Их часто назначают для приема до трех раз в неделю. Из-за них может подниматься температура, поэтому перед тем, как сделать укол, нужно принять жаропонижающее средство. Нужно заметить, что в 25 % заболеваний хроническим гепатитом данные лечения приносят положительный результат. Если гепатитом болеет ребенок, то это группа препаратов прописывается как ректальные свечи. В таком случае признаки гепатита уменьшаются.

Для того чтобы улучшить состояние человека, можно провести интенсивную терапию. Разрешается использовать препараты интерферона и противовирусные одновременно, причем в больших дозировках.

Из-за того, что врачи постоянно ищут новые лекарственные препараты, были изобретены специальные пегилированные интерфероны. Благодаря им можно бороться с вирусами намного эффективнее, этот препарат в организме находится намного дольше. Данные медикаменты считаются высокоэффективными, их применять нужно не так часто, как вышеописанные средства. Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то проводится специальная терапия, которая выводит все ненужные вещества из организма. Более того, необходимо исключить любой источник проникновения токсинов в кровь. Том числе необходимо исключить какой-либо лекарственный препарат, если он входит в такую группу риска, уйти с работы, если она связана с химическим производством.

Если хронический гепатит (цирроз - конечная стадия заболевания) связан с аутоиммунной системой, то необходимо использовать специальные гормональные средства. Они принимаются внутрь. После того, как наступает эффект, их прием сокращается до минимума. Если же результаты отсутствуют, то врачи назначают пересадку печени.

Профилактика

Больные и носители вируса не представляют для окружающих людей большой опасности. Нужно заметить, что заражение воздушно-капельным путем и бытовыми способами невозможно. Заразиться можно только после контакта с кровью или любыми другими биологическими жидкостями.

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо использовать методы контрацепции во время полового акта, а также не пользоваться чужими предметами гигиены. Сложно лечить гепатит. С пути заражения уйти довольно легко, в более поздних стадиях - трудно. Для того чтобы совершить профилактику гепатита B, в первые сутки после заражения необходимо использовать человеческий иммуноглобулин. Помимо того, также можно сделать вакцинацию против данного вида заболевания. К сожалению, другая профилактика для форм данного заболевания не разработана.

Прогноз

Прогноз при хроническом гепатите (этиология болезни сложная) зависит от того, какой формы и вида он присутствует. Если речь идет о лекарственной форме, то она практически полностью излечивается. Хорошо поддается терапии и аутоиммунная форма. Вирусную вылечить можно лишь в 5 % случаев, в остальных она трансформируются в цирроз.

Если совмещается несколько возбудителей, то есть в организме присутствует сразу несколько гепатитов, то возникает довольно тяжелая форма заболевания, которая максимально быстро прогрессирует. Если адекватная терапия будет отсутствовать, то довольно быстро в 70 % случаев данное заболевание перерастет в цирроз. Код МКБ хронического гепатита - В12.

В современном обществе часто интересуются следующим вопросом: «Гепатит В - что это такое?» Все объясняется повсеместным распространением данного недуга и повышенной опасностью заражения.

Гепатит В является серьезной болезнью, поражающей клетки печени, способной привести к летальному исходу. Он вызывается вирусом HBV. Наибольшую опасность гепатит В представляет в перспективе, так как в большинстве случаев протекает без явных признаков. Симптомы и лечение гепатита В необходимо знать каждому современному человеку. Заболевание с трудом поддается терапии, но если человеку, заболевшему гепатитом В, удается выздороветь, у него вырабатываются необходимые антитела, обеспечивающие стойкий иммунитет.

В данной статье мы рассмотрим следующие вопросы, связанные с болезнью под названием «гепатит В»:

Как передается?

Профилактика заболевания.

Лечение гепатита В.

Как происходит заражение

Вирус гепатита В чрезвычайно жизнеспособен. Для него не являются губительными такие факторы, как кипячение, замораживание, обработка высокотоксичными химикатами. При комнатной температуре вирус способен выживать очень долгое время. Он представляет опасность, даже находясь в засохшем застарелом пятне крови или слюны. По степени заразности он превышает в сотни раз вирус СПИДа.

Наиболее часто возникает следующий вопрос: «Гепатит В как передается?». Чтобы заболеть, достаточно незначительного попадания вируса в кровоток человека. Путями заражения являются также слизистые оболочки и поврежденный кожный покров. Через кровь данный вирус достигает клеток печени, где оседает и размножается. При этом происходит изменение тканей данного органа. Собственные лимфоциты заболевшего человека начинают атаковать и повреждать измененные клетки, губительно влияя на состояние печени.

Главную опасность представляет кровь больного человека. Наиболее часто гепатит Б передается следующими путями:

1. В салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг).

2. В салонах тату (в том числе когда производится перманентный макияж).

3. В процессе переливания крови или сыворотки.

4. При процедуре гемодиализа через аппараты.

5. При использовании чужих бритвенных станков, зубных щеток, полотенец и других предметов личной гигиены.

6. Через инструменты в медицинских учреждениях (стоматологические кабинеты, операционные, перевязочные, донорские пункты и т.д.).

7. Через нестерильные шприцы (группа риска - наркоманы).

8. Половым путем при контакте с заболевшим (любые незащищенные связи).

9. От матери к ребенку (заражение происходит при прохождении через родовые пути).

Заражение практически невозможно (но допустимо) при поцелуях, чихании, кормлении грудью ребенка, использовании одной посуды и рукопожатиях. Далее рассмотрим симптомы и лечение гепатита В.

Каковы признаки заражения

Основная опасность данного заболевания заключается в том, что на первых порах симптомы не выражены. Незначительные признаки начинают появляться лишь тогда, когда вирус уже размножился и активно действует в организме. Инкубационный бессимптомный период занимает в среднем 2-6 месяцев. Настораживающие признаки, которые могут указывать на развившееся заболевание:

• Усталость и быстрая утомляемость.
• Потеря аппетита, похудание.
• Тошнота.
• Чувство дискомфорта в области печени (правое подреберье).
• Потемнение мочи (цвет заваренного чая).
• Осветление каловых масс.
• Желтушность склер глаз и кожного покрова.
• Боль в суставах.
• При биохимическом анализе крови очевидны признаки нарушения работы печени.

Также следует отметить, что у взрослых данные симптомы проявляются ярче, чем у детей. При обнаружении данных признаков необходимо сдать анализ крови на антиген гепатита В, который подтвердит или опровергнет наличие заболевания.

Носительство гепатита

Одной из форм заболевания вирусного гепатита В является носительство. В данном случае оно проявляется в зависимости от личного иммунитета и протекает бессимптомно. Течение данного заболевания зачастую не переходит в хроническую форму благодаря жизнеспособности организма, его силе и выносливости. Чаще всего носительство перетекает в хроническую форму гепатита В через 15-20 лет.

Еще 10 лет назад носительство не воспринималось как заболевание гепатит В. В настоящее время многие врачи-инфекционисты настаивают на том, что данная форма болезни является началом хронического гепатита В. Специфического лечения для носителей вируса нет, поэтому для профилактики необходимо проводить иммуностимулирующие и общеукрепляющие курсы. Однако необходимо знать, что носитель представляет собой опасность для окружающих в силу своей заразности.

Формы недуга

Самая тяжёлая форма вирусного гепатита В - молниеносное наступление заболевания, когда симптомы развиваются очень быстро. В течение нескольких часов происходит отек головного мозга, затем наступает кома и смерть. Случаи выживания пациентов после такого заболевания очень редки.

Также выделяют острый гепатит В. В данном случае возможны такие варианты болезни:

• субклиническая (симптомы проявляются умеренно, желтуха отсутствует, незначительные изменения в биохимическом анализе крови);
• желтушная (желтуха, интоксикация, ярко выраженные изменения в биохимическом анализе);
• затяжная (значительная продолжительность заболевания, протекающего от 3 до 12 месяцев, наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста);
• холестатическая (черты воспаления выражены умеренно, доминируют признаки поражения желчевыведения).

Наиболее часто возникает следующий вопрос: «Каковы причины, симптомы и лечение гепатита В?» Признаки острой формы недуга на начальной стадии можно сравнить с проявлениями простуды: общая слабость, утомляемость, тошнота, потливость, боль в горле, головные боли, насморк, повышение температуры тела, кашель. Позже возникают внешние признаки вирусного заболевания (желтуха, потемнение мочи, осветление кала и др.).

Одна из самых распространенных форм недуга - это хроническая форма гепатита В. В данном случае инкубационный период продолжается от месяца до полугода. Указанное заболевание коварно тем, что протекает на начальной стадии бессимптомно. Только после серьезных изменений в печени начинается проявление признаков гепатита. Бывали случаи, когда вирус обнаруживался в крови человека совершенно случайно, причем пациент не подозревал о своем заболевании и не испытывал какого-либо дискомфорта.

Гепатит В: диагностика

Наиболее часто людей интересует информация о том, какие анализы на гепатит и ВИЧ-инфекцию необходимо сдавать. Гепатит В диагностируется с помощью таких анализов:

1. Биохимический анализ крови (показывает состояние печени, можно лишь косвенно поставить диагноз).

2. Анализ крови на «австралийский» антиген HBSAg. Следует отметить, что отрицательный результат данного обследования не может исключить носительство вируса или неактивную форму гепатита В.

3. Анализ крови на антитела IgM (их наличие подтверждает острую форму заболевания).

4. Анализ крови на антитела IgG (их наличие позволит говорить о хронической форме гепатита В и носительстве вируса).При подозрении на наличие ВИЧ-инфекции необходимо сдать специальный анализ крови. ИФА может выявить вирус только по истечении 1,5-3 месяцев после заражения. Анализ ПЦР подтверждает заражение по прошествии 2-3 недель после инфицирования.

Хронический гепатит: лечение

При хронической форме гепатита В инфекционистом-гепатологом назначается курс противовирусных препаратов:

• аналоги нуклеазидов способствуют снижению активности размножения данного вируса в крови;
• интерфероны уменьшают патологические изменения в печени.

Кроме того, рекомендуется проводить регулярную поддерживающую терапию. Для этого назначаются гепатопротекторы, которые способствуют сопротивлению клеток печени к проникновению вирусов; иммуномодулирующие препараты, повышающие общую сопротивляемость организма к инфекции.

Также возможно проведение детоксикации, когда благодаря специальным препаратам кровь очищается от различных токсинов. Для общего поддержания организма рекомендуется принимать витамины курсами, а также строго соблюдать диету.

В случае серьезных нарушений работы печени возможно хирургическое вмешательство. В данном случае проводят трансплантацию печени от донора.

Лечение острой формы недуга

Если гепатит B протекает легко, противовирусное лечение не назначается. Пациентам показаны:

• детоксикация (прием большого количества воды для снижения проявления симптоматики и восстановления уровни жидкости в организме);
• строгая диета (с отказом от алкоголя и от приема токсичных лекарственных препаратов).

Излечение

Полное выздоровление возможно. При правильном лечении, образе жизни и наблюдении у врача оно наступает в течение нескольких лет. В том случае, если вы больны острой формой гепатита В, есть вероятность, что она перейдет в хроническую. Носительство, протекающее бессимптомно, может сохраняться в течение всей жизни, не проявляясь в серьезных осложнениях или заболеваниях печени.

Если необходимое лечение не производится, гепатит B может привести к таким серьезным заболеваниям, как цирроз или рак печени.

Профилактика

Если с вопросом о том, гепатит В - что это такое, все более-менее ясно, то уточним, как избежать данного заболевания. Для снижения вероятности заражения вирусом гепатита В необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Своевременная прививка от гепатита В.
• Защищенные половые контакты.
• Соблюдение правил гигиены.
• Прохождение профилактических медицинских осмотров.

Прививка

Вакцинация против гепатита В проводится в течение первых суток жизни младенца. Зачастую женщины задаются таким вопросом: «Зачем делать прививку ребенку так рано?» Дело в том, что при заражении гепатитом В в первые 12 месяцев после рождения малыш становится носителем вируса на всю оставшуюся жизнь. Если учитывать бессимптомное течение болезни, то можно всерьез опасаться за будущее здоровье ребенка. Вовремя не вылеченный гепатит В часто обуславливает такие осложнения, как цирроз или рак печени.

Данная вакцинация проводится всем детям, так как иногда невозможно во время беременности матери выявить у нее носительство гепатита В. Дело в том, что анализ, который назначается при вынашивании плода, подтверждает лишь хроническую или острую форму заболевания.

В Российской Федерации прививки против гепатита В проводятся по схеме 0-1-6. Это означает, что вакцинация происходит в три приема: при рождении, в 1 месяц и в полгода. В том случае, если роженица является носителем вируса, вакцинация проводится по схеме: 0-1-2-12. Прививка вводится в переднюю часть бедра внутримышечно.

Взрослому человеку также необходимо привиться от гепатита В. Это связано с широким распространением данного заболевания на территории России и по всему миру. Вакцинация проводится в три приема по схеме 0-1-6. Ее необходимо провести в определенные сроки без опозданий, в противном случае организм не выработает эффективного иммунитета против данного заболевания.

Противопоказаниями к вакцинации против гепатита В являются следующие:

• Аллергия на хлебопекарные дрожжи.
• Острые респираторные заболевания.
• Менингит.
• Аутоиммунные заболевания.
• Сахарный диабет 1 типа.

Немного о гепатите С

Вероятность заражения вирусом гепатита С и В возникает при одинаковых обстоятельствах. Симптомы проявляются только при остром течении заболевания и проявляются в виде общей утомляемости, слабости, боли в суставах, расстройствах пищеварения. Желтуха при гепатите С развивается очень редко. После перенесения острого гепатита С возможно полное выздоровление больного, а также переход болезни в хроническую форму или носительство.

Симптомы и лечение гепатита В и С во многом схожи. Вероятность излечения возможна в 60-80% случаев при условии своевременного обращения в медицинское учреждение.

Вакцинации от вирусного гепатита С в настоящее время не существует, поэтому для профилактики заражения необходимо выполнять рекомендации врачей.

Виды недуга

Вирусный гепатит - очень коварное заболевание. Его опасность заключается в бессимптомном течении, в то время как разрушается один из жизненно важных органов - печень. Именно на его состояние непосредственно влияет гепатит.

Виды данного заболевания следующие: вирусный гепатит А, В, С, D, Е, F (G). Они имеют различное течение, заражение также происходит по разным причинам. Единственное, что их объединяет, это схожесть симптомов и пагубное влияние на печень человека. Для диагностики и лечения необходимо обратиться в медицинское учреждение и сдать анализы.

Вывод

При своевременном диагностировании можно добиться полного выздоровления от такого заболевания, как гепатит. Виды этого вируса различны. Одни требуют дорогостоящего и длительного лечения, а другие могут быть устранены без специальной терапии.

Многие люди, заболевшие гепатитом В, не получают необходимое лечение, так как противовирусные препараты достаточно дорогостоящие. Минимальная цена курса на один месяц составляет 10000 рублей, причем принимать медикаменты необходимо в течение года и более. Если излечение не происходит, то после перерыва необходимые лекарственные средства будут назначены снова.

Можно ли победить хронический гепатит? Лечение зависит от своевременного обращения в медицинское учреждение. Если вовремя обнаружить данное заболевание, симптоматика не осложнит вашу жизнь, а терапия будет проходить быстрее, эффективнее и дешевле.

(ХАГ) - это хроническое заболевание печени, обусловленное воздействием трех типов гепатотропных вирусов и вызывающих типа В, хронический гепатит типа л (дельта) и хронический гепатит типа С.

Симптомы:

У ряда больных ХАГ вирусной этиологии прослеживается непосредственная связь с острым вирусным гепатитом, но в большинстве случаев острую фазу гепатита и появление клинических симптомов хронического гепатита разделяют 3-5 лет и более. Заболевание начинается исподволь, проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени и рядом неспецифических симптомов.

Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость,

выраженная утомляемость, иногда настолько сильная, что больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 ч в дневное время. Часто бывают жалобы на плохую работоспособность, нервозность, угнетенное состояние духа (ипохондрия). Характерно резкое похудание (на 5-10 кг).

Боли в области печени - довольно частый симптом заболевания, они могут быть постоянными, ноющими, иногда - весьма интенсивными. Резко усиливаются после физической нагрузки. Боли, по-видимому, связаны с выраженной воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани (богатой нервами), в портальной, перипор-тальной зонах, особенно в капсуле печени. У некоторых больных нет , но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи; многие больные жалуются на неприятный вкус пищевых продуктов.

Диспепсический синдром редко достигает значительной выраженности, постоянная, мучительная , усиливающаяся при приеме пищи и лекарств, сопровождает обострение заболевания у большинства больных. Диспепсический синдром у больных ХАГ можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени и сочетанным повреждением поджелудочной железы.