Алкогольная кардиомиопатия смерть мгновенная — Сердце. Алкогольная кардиомиопатия — симптоматика, причины развития и лечение

Это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

I42.6

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда - частая причина кардиомиопатии . Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии .

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий , снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки - примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью - симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность . При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
Псевдоишемическая. Основное проявление - колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца . Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия , реже выявляется экстрасистолия , тахикардия , трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии , проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна . На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности , приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма - фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта , инфаркта миокарда , острой почечной недостаточности , некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог . Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру . При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию .
Эхокардиография. ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов .
Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией , ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты , плевритом , пневмонией . Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка .

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма - антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови - статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Согласно беспристрастной статистике, примерно 2/3 жителей Земли выпивают регулярно, а каждые 9 из 10 - «по случаю». Учитывалось употребление не только водки, виски, вина, но также пива и слабоалкогольных напитков. В состав каждого из них входит этанол - не только общепризнанный антисептик, но еще и канцероген, депрессант и мутаген. Опасные для жизни свойства этанола подтвердили сотни исследований, но любителям выпить все равно. Как говорит пословица: «Пока гром не грянет, мужик не перекрестится». А гром в данном случае - алкогольная кардиомиопатия, серьезнейшее заболевание сердца, доводящее до гробовой доски в 50 % случаев. Сегодня мы постараемся простым и понятным языком рассказать о недуге. Может, это спасет кому-то жизнь.

Про сердце, которому «не хочется покоя»

«Кардья» по-гречески «сердце». Все медицинские термины, включающие подобное буквосочетание, так или иначе, связаны с деятельностью этого органа. Например, кардиомиопатии - такие болезни, при которых нарушается структура сердечной мышцы. Это приводит к угрожающим жизни сбоям в работе нашего «живого мотора». Алкогольная кардиомиопатия, причины возникновения которой связаны только с бесконтрольным употреблением спиртных напитков, убивает полных сил мужчин и женщин (пик заболевания держится в возрастном промежутке от 30 до 55 лет). Досадно, правда?

Стенки нашего сердца природа сделала трехслойными - внутренний эндокард, внешний эпикард и средний миокард. Два первых, выполняющих в основном защитную функцию, тонюсенькие. Основная часть массы сердца приходится на миокард, мышечный слой. Его задача - ритмично сокращать и расслаблять сердечные желудочки и предсердия, чтобы кровь по нашим венам и артериям двигалась правильно, обеспечивая тем самым остальные органы всем необходимым. Строение миокарда необыкновенно сложно. Вдаваться в подробности не будем, скажем только, что он состоит из тончайших миофибрилл, окутанных густой сетью нервных волокон и кровеносных сосудов.

Что у пьющих творится с миокардом?

Когда возникает алкогольная кардиомиопатия, патологическая анатомия примерно такова: под действием соединений этилена миофибриллы и их волокна гибнут. На их месте начинает разрастаться соединительная рубцовая ткань (зарубцовываются поврежденные участки). Как следствие, слой миокарда растет в объеме (гипертрофируется), а размеры сердечных полостей увеличиваются. Теперь кровоток из вен и артерий меняет свой обычный ритм движения. Медики говорят, начинается ишемия сердца, то есть задержка поступления крови. Измененный миокард не успевает сокращаться так ритмично, как раньше. Появляется хворь, именуемая сердечной недостаточностью. И она, и ишемия могут привести к инфаркту.

Смертельно опасные изменения в миокарде происходят не сразу и не вдруг. Нужно регулярно пить «горькую» не менее 5 лет, чтобы начала проявлять себя алкогольная кардиомиопатия. Фото демонстрирует сердце трезвенника (справа) и любителя пива (слева).

Причем тут алкоголь?

Любители выпить недоумевают, почему на спиртное такие нападки? Ведь болезнями сердца страдают и непьющие, даже дети. Разница в том, что те люди имеют врожденные проблемы с миокардом или приобрели их в результате какого-либо тяжелого заболевания. Алкоголики же губят свой «живой мотор» сами. Этанол, входящий во все без исключения спиртные напитки, давно признан одной из причин рака. Помимо этого, он приводит к циррозу печени, патологическим изменениям в ДНК (отсюда столько детей-калек у пьющих родителей), сердечным болезням, одна из которых алкогольная кардиомиопатия. Смерть может наступить даже от разового приема алкоголя в непомерно больших дозах. Этанола должно быть выпито от 4 до 12 грамм на 1 кг веса человека.

В России более 50 % мужчин от 15 до 55 лет умирают именно от пьянства. Медики и ученые подсчитали, для того, чтобы начала развиваться алкогольная кардиомиопатия, хватит всего 100 мл этанола для регулярного приема внутрь. Для примера, в пол-литровой бутылке 5 % пива этанола содержится 25 мл, в стандартной 750-миллиметровой емкости среднего по крепости вина (15-20 градусов) его уже 112-140 мл, а в пол-литровой бутылке 40-градусной водки - 200 мл. Делайте выводы.

Первые «ласточки»

Коварность алкогольной кардиомиопатии в том, что она проявляет себя далеко не сразу. Человек живет, пьет, гуляет, и не подозревает, что в его сердце уже идут необратимые изменения. От первых проявлений недуга, как правило, отмахиваются, приписывая их усталости, нервам, чему угодно, только не заболеванию алкогольная кардиомиопатия. Симптомы не у всех больных одинаковые. К основным относятся:

Алкогольная кардиомиопатия условно подразделена на три стадии. Вышеперечисленные симптомы свойственны самой первой, которой медики отвели начальные 10 лет злоупотребления спиртным. В этот период при клинических обследованиях обнаруживается небольшое повышение давления и тахикардия. Сердце пока увеличено настолько незначительно, что этот показатель в расчет не берется.

Развитие заболевания

Если любитель выпить после появления первых симптомов не «завязывает» со своим пристрастием, алкогольная кардиомиопатия благополучно переходит во вторую стадию. Она характерна:

посинением носа, кончиков пальцев;
одутловатостью лица;
отеканием ног;
аритмией;
сильной одышкой (иногда с кашлем) при небольших физнагрузках, например, при подъеме по ступенькам.

При клинических и лабораторных обследованиях обнаруживается увеличение печени и сердца, явная тахикардия, гипертония, значительное снижение трудоспособности.

Признаки алкогольной кардиомиопатии третьей степени объединяют все вышесказанные симптомы, плюс появляются:

боли в области сердца, грудине;
тремор рук;
ощущение, будто нечем дышать;
инъецированность склер;
изменение цвета лица;
холодные конечности, при этом больному жарко.

На этой стадии изменения в сердце считаются необратимыми.

Формы заболевания

Алкогольная кардиомиопатия диагностируется в трех формах, отличающихся симптоматикой и особенностями.

Классическая. Проявляется сердечной недостаточностью, которая в начале заболевания может быть выражена неярко (определяется только при эхокардиографии). Жалобы больных: утомляемость, слабость при нагрузках, тахикардия. Если у пациента симптомы сохраняются в течение недели, даже при отказе от спиртного, можно предполагать наличие алкогольной кардиомиопатии. При сердечной недостаточности (СН), выраженной у пациентов и в покое, наблюдается аритмия, тахикардия, одышка, слабость, причем все эти проявления усиливаются, если больной продолжает пить.
Псевдоишемическая. Эта алкогольная кардиомиопатия проявляется болями в районе сердца (кардиалгией). Симптом возрастает с увеличением срока алкоголизма. Нитроглицерин при этом, как правило, не помогает. Боль ноющая, тянущая, иногда отмечаются «жжение в сердце». Она может длиться днями, но при отказе от спиртного проходит без лекарств. Псевдоишемическую алкогольную кардиомиопатию нужно различать со стенокардией. Диагностика в большинстве случаев проводится с помощью ЭКГ.
Аритмическая алкогольная кардиомиопатия. Изменение частоты и ритма сердцебиения бывает уже на первых этапах алкогольной кардиомиопатии, причем такой симптом нередко является единственным тревожным сигналом заболевания. Наиболее часто наблюдается мерцательная аритмия, которую легко обнаружить самостоятельно при прощупывании пульса. Он может быть высоким (до 180 ударов), низким, плохо прослушиваться, неравномерным, то есть его удары неодинаковые по силе, и промежутки между ними разные.

Такое состояние чаще всего случается после принятия высоких доз спиртного (например, в праздники). Оно может закончиться смертью пострадавшего, особенно если к аритмии добавляется гипотония и острая СН. Симптомы:

холодные конечности;
тремор, озноб;
нехватка воздуха;
высокая потливость;
мертвецкая слабость.

При этих проявлениях больному необходимо срочно оказать профессиональную медицинскую помощь.

Аритмическая алкогольная кардиомиопатия при полном отказе от спиртного может значительно уменьшиться и даже совсем исчезнуть.

Алкогольная кардиомиопатия, диагностика в начале заболевания

На I стадии установить наличие заболевания можно только, если пациент сам расскажет врачу, что он регулярно принимает алкоголь. Но такие случаи единичны. Даже пьющие каждый день стакан-два водки не считают это пороком, а о любителях пива и говорить не приходится. Врачи на ранней стадии заболевания чаще всего ставят диагноз - сердечная недостаточность I, реже II степени, то есть диагностируют заболевание, объединяющее в себе различные сердечные нарушения.

УЗИ на этом этапе бесполезно, так как патологические изменения в сердце пока слишком незначительны. Общие анализы мочи и крови, а также биохимический анализ крови практически всегда в норме. Только ЭКГ может показать некоторые нарушения в работе сердца. Обычному человеку трудно разобраться в зигзагах и амплитудах своей кардиограммы. Врач может заметить смещение так называемого интервала ST от изолинии вниз, сглаженность или, наоборот, увеличение амплитуды Т-зубцов, изменение зубцов Рп и Рп-ш. Но для того, чтобы уверенно поставить диагноз «алкогольная кардиомиопатия», нужно выполнить ЭКГ несколько раз с определенным интервалом. Это позволит проследить динамику вышеперечисленных изменений.

Диагностика на II и III стадиях

У лиц, регулярно пьющих 10 лет и более, намного легче диагностируется алкогольная кардиомиопатия. Патогенез заболевания таков, что алкоголика со стажем видно «на глаз» по характерным изменениям во внешнем облике и поведении. Вышеупомянутый этанол убивает клетки в миокарде, а из остающихся пока в живых вымывает калий, необходимый для работы сердца, мешает им поглощать нужные жирные кислоты, защищающие от сердечных болезней, нарушает синтез белков, создает дефицит магния, делает много другого вреда на клеточном уровне. Этих патологий у пьющих много лет накапливается достаточно, чтобы даже общий анализ крови показал свойственные алкогольной кардиомиопатии изменения.

Так, у больных часто фиксируется мегалобластная анемия с микроцитозом (уменьшением в размерах) эритроцитов, ретикулоцитопенией, нейтропенией и другими патологиями крови. Кстати, мегалобластную анемию раньше именовали злокачественным малокровием.

Биохимическое исследование при алкогольной кардиомиопатии II и III степеней показывает увеличенное наличие мочевой кислоты в крови, триглоцеридов, креатинфосфокиназы и других элементов. Другими словами, по анализам крови и внешним признакам уже можно ставить предварительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Для уточнения выполняют УЗИ, показывающее размеры сердца, ЭКГ и эхокардиографию.

Лечение

Алкогольная кардиомиопатия лечение требует несколько специфическое. Первая его особенность и непременное условие - полный отказ от спиртного. Вторая - лечиться придется долго. Поврежденный миокард восстанавливается тяжело, иногда на это уходят годы. На I стадии, когда у пациентов еще нет патологических изменений в сердце, бывает достаточно назначить диету и приписать специальные витаминные комплексы. Если на начальной стадии заболевания обнаруживается тахикардия, аритмия и гипертензия сосудов, назначают курс бета-блокаторов: «Пропраннолол», «Тимолол», «Атенолол» и другие. Таких препаратов много и отечественных, и зарубежных.

Сложнее выполняется лечение алкогольной кардиомиопатии на поздних стадиях. Из медикаментов при этом назначаются мочегонные, комплексы витаминов, сердечные гликозиды, анаболические гормоны. В особо редких случаях делают пересадку сердца.

Прогнозы

К сожалению, имеет место неблагоприятный прогноз для больных с точно установленным диагнозом «алкогольная кардиомиопатия». Причина смерти всегда связана с одним или несколькими нарушениями в работе сердечной мышцы. Это может быть всем известный инфаркт, острая сердечная недостаточность, ишемия, фибрилляция желудочков, происходящая, когда волокна миокарда начинают сокращаться хаотично и с высокой частотой, а также другие состояния, вызывающие остановку сердца. Почти все врачи склонны считать, что алкогольная кардиомиопатия, особенно на поздних стадиях, полностью не вылечивается, лишь переходит в хроническую форму. При этом пациенту бывает достаточно раз «сорваться», чтобы свести к нулю достигнутые результаты. Если сердечная недостаточность, несмотря на все усилия докторов, прогрессирует, прогноз особенно неутешительный и предоставляет больному всего 3-4 года жизни.

Нельзя забывать, что не только изменениями в миокарде чревата алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти страдающих этим заболеванием может заключаться с несовместимыми с жизнью патологиями в печени (алкогольный цирроз) и почках. Именно эти органы больше всего страдают при длительном употреблении спиртного. Если основное заболевание сопровождается алкогольным циррозом, у больного наблюдаются:

боли в правом боку;
увеличение у мужчин грудных желез;
атрофия яичек;
губы карминово-красного цвета;
по телу заметны сосудистые сеточки.

Прогноз при алкогольном циррозе печени неутешительный - до 60 месяцев с начала лечения и отказа от спиртного.

Осложнения в почках дают острую почечную недостаточность, проявляющую себя сильными болями в районе поясницы, анурией (трудностями с мочеиспусканием), азотемией (увеличением в крови азота).

Кроме того, при длительном алкоголизме страдают легкие, ЖКТ, сосуды. Заболевания этих органов значительно ухудшают прогноз при алкогольной кардиомиопатии.

В мире не утихают споры, полезен ли алкоголь в малых дозах. Если да, то в каких? Некоторые уверены, что ежедневный стакан хорошего красного вина или 50 грамм качественной водки способствуют укреплению сосудов и улучшению работы сердца. По этому поводу хочется заметить, что возможности организма у каждого человека свои, поэтому не может быть никакой единой нормы. Ученые многих стран, например, из Австралийской Антиалкогольной Коалиции (Alcohol Policy Coalition), Ассоциации Кардиологов (Heart Foundation), Онкологического Совета в штате Виктория (Cancer Council of Victoria) экспериментально установили, что любое количество спиртного вредно. Другими словами, вред от алкоголя превышает пользу.

Алкоголь оказывает сильнейшее негативное влияние на организм человека. Под его воздействием формируются различные неврологические повреждения, которые в некоторых случаях не поддаются лечению. Негативно отражается влияние токсических веществ и на сердце. Мышцы органа со временем становятся слабыми и дряблыми. В дальнейшем возникает .

У половины пациентов, регулярно употребляющих спиртные напитки, развивается кардиомиопатия алкогольная. Зачастую страдают заболеванием мужчины среднего возраста.

Процесс развития кардиомиопатии достаточно длительный. В среднем первые признаки начинают проявляться спустя 10 лет после начала приема алкоголя на регулярной основе. При этом ежедневная доза этанола, поступавшего в этот период времени в организм, составляет примерно 100 мл. В 10–20 процентах случаев приводит к летальному исходу вследствие нарушения работы сердца.

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

В 1957 году был предложен термин обозначающий не одно, а целую группу заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Однако само состояние было известно задолго до регистрации его официального названия. Первое описание алкогольной кардиомиопатии (АКМП) датировано еще серединой 19 века. Оно несет в себе упоминание жизни немцев, известных любителей пива, употреблявших в среднем по 430 литров пенного напитка в год на душу населения. Согласно Международной классификации болезней алкогольная кардиомиопатия имеет код по МКБ-10 I42.6.

АКМП представляет собой заболевание, возникшее на фоне злоупотребления этанолосодержащими напитками и характеризующееся следующими патогенетическими особенностями:

систолической дисфункции сердечных полостей;
расширение сердечных полостей, сопровождаемое гипертрофированием миокарда;
в эпикарде происходит накопление жировой ткани.

Изменения в коронарных артериях обычно не фиксируется, либо выражены крайне слабо. Заболевание относится к вторичным кардиомиопатиям, развивающимся на фоне токсического поражения.

Причины нарушения функции сердца, злоупотребляющих алкоголем

Основной причиной, приводящей к развитию алкогольной кардиомиопатии, является кардиотоксическое воздействие этанола. Выделяют несколько возможных механизмов влияния алкоголя на сердце. Среди них:

Негативное воздействие этанола на метаболизм в мышечных клетках сердца (кардиомиоцитах). Под воздействием токсических веществ, входящих в состав алкоголя, изменяется процесс обмена веществ в организме. Наибольшее влияние оказывает принятие больших доз спиртного. При этом в печени происходит синтез липидов из веществ, которые должны были окислиться в цикле Кребса. Параллельно данному процессу в мышечном слое сердца окисления липидов существенно снижается. Это становится причиной жировой дистрофии органа.
Нарушение синтеза белка ввиду токсического воздействия этанола и ацетальдегида на кардиомиоциты. Доказано, что наиболее разрушительным действием обладает ацетальдегид, образованный в ходе реакции этанола в процессе распада. Он связывается со значимыми ферментами, что приводит к нарушению обмена веществ в клетках. В больших объемах алкоголь способен привести к полному прекращению производства белка в мышечной ткани сердца. У пациентов, страдающих АКМП, значительно сокращается синтез белка. Зачастую в этом случае алкогольная кардиомиопатия - основная причина смерти пациентов. Летальный исход наступает, как правило, в короткие сроки.
Нарушение сократительной функции сердца. Этанол способен оказать негативное влияние на мышечные сокращения органа. Это происходит за счет выведения ионизированного кальция, который является одним из ключевых звеньев в передаче сигнала возбуждения. Уменьшение концентрации вещества значительно ухудшает сократительную функцию мышечных клеток органа.
Нарушение обмена липидов в организме. Долговременное злоупотребление спиртных напитков приводит к некорректному обмену жиров, что негативно влияет на состояние сердца.
Нарушение синтеза гормонов. У больных алкогольной кардиомиопатией наблюдается излишнее скопление в надпочечниках адреналина и норадреналина. Возросший уровень гормонов также приводит к дистрофии миокарда.
Токсическое воздействие примесей металлов, содержащихся в алкоголе. Во многих спиртных напитках содержатся избыточные количества металлов. Наиболее распространен кобальт, оказывающий отравляющее воздействие на сердце и организм в целом.

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему

Что происходит с сердцем?

Вне зависимости от механизма, повлекшего развитие алкогольной кардимиопатии, пагубное воздействие этанола приводит к сердечной недостаточности. При этом регистрируется демоделирование (разрушение) органа, выраженное в:

изменениях сократительной функции клеток сердца;
формировании функциональной асимметрии кардиомиоцитов;
межтканевом фиброзе (уплотнения соединительной ткани, сформированные на фоне воспалительного процесса):
деформации полостей сердца.

Постепенно стенки желудочков становятся более твердыми и теряют свою эластичность. На фоне растущего конечно-диастоличекого давления и слабого наполнения органа кровью развивается диастолическая дисфункция. Кроме того, происходит постепенное ослабление стенок клапанов, в том числе митрального. Это становится причиной, влекущей за собой расширение полостей сердца. В некоторых случаях это приводит к легочной гипертензии.

Симптомы заболевания

Для полноценного понимания заболевания мало знать название алкогольная кардиомиопатия, что это такое и каков механизм развития. Крайне важно иметь представление о симптомах АКПМ. Особенно целесообразно изучить их людям, страдающим алкогольной зависимостью и их родственникам.

Установление диагноза не требует консультации с психиатром или наркологом и происходит на основе обследования, проводимого врачом-кардиологом. Алкогольная кардиомиопатия имеет симптомы следующего характера:

Болевые ощущения в груди. Локализуются в области сердца. В некоторых случаях боль иррадирует в нижнюю челюсть или под лопатку. Носит режущий, ноющий, тянущий, колющий характер. Продолжаются ощущения достаточно долго.
Ощущения сдавливания или сжимания грудной клетки. Один из наиболее часто встречаемых симптомов АКПМ. Регистрируется практически у половины пациентов. В особо тяжелых случаях вызывает затруднения дыхания.
Тяжесть за грудиной.
Болевые ощущения в верхушке сердца. Зона расположена примерно на пересечении пятого ребра с условно-проведенной линией, проходящей на несколько сантиметров левее центра ключицы. Редко имеет выраженные ощущения. Обострение наступает после приема спиртных напитков.
Появление одышки. Пациент жалуется на недостаток воздуха, учащенное дыхание, невозможность глубокого вдоха. Симптом усиливается после физической нагрузки, быстрой ходьбы, бега. Интенсивность активности при этом может быть достаточно низкой. Симптом усиливается в лежачем положении.
Нарушения сердечного ритма. Наблюдаются перебои работы органа, выраженные в неравномерном пульсе, периодических головокружениях и ощущении «замирания» сердца.
Характерные внешние признаки, говорящие об алкоголизме. Среди них ярко-выраженные расширенные капилляры, контрактура Дюпюитрена (нарушение способности сгибать и разгибать пальцы рук, вызванное чрезмерным развитием соединительной ткани), отечность, одутловатость и другие.

Признаки алкогольного поражения сердца

Лечение заболевания

Алкогольная кардиомиопатия, лечение которой производится комплексно, в некоторых случаях отступает. Грамотным считается проведение терапии единовременно по трем основным направлениям:

Полный отказ от употребления алкогольных напитков.
Профилактические меры по предотвращению развития сердечной недостаточности или ее лечение. В данном случае терапия не отличается от применяемой при сердечной недостаточности любой другой этиологии.
Восстановление процесса метаболизма, нарушенного вследствие алкоголизма. Чаще всего пациенту назначают триметазидин, фосфокреатин и другие медикаменты. Они оказывают положительное влияние на течение цикла Кребса и позволяют восстановить метаболизм.

При алкогольной кардимиопатии возможно оперативное вмешательство. Зачастую проводится кардиомиопластика. В запущенных случаях прибегают к трансплантации сердца. Однако столь кардинальное решение имеет не только внушительную стоимость, но и нуждается в донорском органе, что существенно усложняет проведение операции.

Изменение образа жизни

Если пациент продолжает принимать спиртное, то вся проводимая терапия теряет свою эффективность и весь смысл. В этом случае прогрессирующая алкогольная кардиомиопатия спровоцирует смерть.

Кроме того, важную роль играет соблюдение основных правил здорового образа жизни:

отказ от вредных привычек;
соблюдение режима сна и отдыха;
полноценное питание;
сбалансированная физическая активность.

Вероятность смерти при алкогольной кардиомиопатии

Последствия диагноза и сама алкогольная кардиомиопатия - причина смерти половины людей, страдающих данным заболеванием. АКМП является главным фактором, ведущим к летальному исходу у больных алкоголизмом. В среднем подобные случаи регистрируются у 20 процентов пациентов.

Заболевание известно своей непредсказуемостью. Алкогольная кардиомиопатия несет смерть (мгновенная наступает в 35 процентах случаев), которую зачастую сложно предугадать.

Возможные осложнения

Алкогольная кардиомиопатия (МКБ 10 код I42.6) имеет ряд осложнений. Наиболее распространены:

и желудочков (способна привести к летальному исходу, проявляется в виде слабости, плохого самочувствия и ускорения пульса до 200 ударов в минуту);
тромбоэмболия (образование тромбов с вероятностью их последующего отрыва и закупорки сосудов, во многих случаях приводит к смерти пациента).

Полезное видео

Как употребление алкоголя влияет на сердечно сосудистую систему смотрите в этом видео:

Заключение

АКМП - распространенное заболевание, которое с каждым годом убивает все больше людей.
На данный момент выверенная методика лечения отсутствует.
Своевременные меры способны обратить негативные для организма последствия. Приоритетным является полный отказ от алкоголя.

Термин «алкогольная кардиомиопатия» не вполне корректен. В современной кардиологии под кардиомиопатией понимается заболевание миокарда по неизвестной причине, характеризующееся увеличением сердца и прогрессированием сердечной недостаточности. Поэтому правильно говорить об алкогольной миокардиодистрофии. Это поражение сердца возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы.

Механизм развития

Алкоголь (этанол) и продукт его распада – ацетальдегид – оказывают токсическое действие на клетки мышцы сердца. В них нарушается энергетический обмен, уменьшается образование «топлива» для биологических реакций – аденозинтрифосфата (АТФ). Коме того, страдает , калия и , что нарушает сократимость миокарда.
Этанол и ацетальдегид вызывают увеличение концентрации в крови катехоламинов (например, норадреналина), что повышает потребность миокарда в кислороде. Катехоламины непосредственно повреждают клеточные мембраны, активируют перекисное окисление липидов и тем самым способствуют разрушению клеток сердца.

Клинические формы

Описание клинических форм алкогольной миокардиодистрофии дали в 1977 г. Е. М. Тареев и А. С. Мухин.

Классическая форма. У больного имеется типичный хронический алкоголизм. Его беспокоят боли в сердце, особенно по ночам, одышка, частое сердцебиение. Появляются перебои в работе сердца. Эти симптомы резко усиливаются на 2–3 день после приема большого количества спиртных напитков.
Псевдоишемическая форма. Больной жалуется на боли в области сердца. Они могут быть разной длительности и силы, могут вызываться физической нагрузкой или не быть с ней связанными. Боли в сердце необходимо дифференцировать с проявлениями ИБС. Для алкогольной миокардиодистрофии характерно небольшое повышение температуры тела, увеличение сердца, развитие недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Боли часто сопровождаются нарушениями ритма.
Аритмическая форма. На первый план выступают нарушения ритма – фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, что проявляется частым сердцебиением, перебоями в работе сердца, а иногда и головокружением, вплоть до эпизодов потери сознания. При этом у больного отмечается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

Стадии в течении алкогольной миокардиодистрофии подробно описал В. Х. Василенко в 1989 г.

1-я стадия длится до 10 лет, характеризуется эпизодическими болями в сердце, иногда нарушением ритма.
2-я стадия развивается у больных с хроническим алкоголизмом со «стажем» более 10 лет. Появляется сердечная недостаточность – , отеки на ногах, кашель. У больных начинает появляться синюшность лица, губ, а также кистей и стоп (акроцианоз). Одышка у таких пациентов может усиливаться в положении лежа, что свидетельствует о застое крови в малом круге кровообращения. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется, помимо всего прочего, увеличением печени. Развивается фибрилляция предсердий () и другие серьезные нарушения ритма.
3-я стадия – тяжелая недостаточность кровообращения. Происходит нарушение функции внутренних органов, необратимое изменение их структуры.

Симптомы

Симптомы алкогольной миокардиодистрофии с наибольшей силой проявляются в период абстиненции (в течение 8 дней после эпизода избыточного употребления алкоголя).

Боли. Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой. Они возникают утром, в основном колющие, ноющие, длительные. Боль ощущается в области верхушки сердца (приблизительно на пересечении 5 ребра и условной вертикальной линии, проходящей на 1–2 см левее середины левой ключицы). Обычно боль неинтенсивная. Она не проходит после приема нитроглицерина. Усиление болевого синдрома отмечается после эпизода злоупотребления алкоголем.
Одышка. Больного беспокоит частое поверхностное дыхание и чувство нехватки воздуха, усиливающееся даже при небольшой нагрузке. На свежем воздухе самочувствие улучшается.
Перебои в работе сердца. Больного может беспокоить ощущение перебоев, «замирания» сердца, неритмичный пульс, эпизоды головокружения. На электрокардиограмме может регистрироваться суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Нарушения ритма особенно выражены у лиц с тяжелым поражением сердца.
Отеки, увеличение печени. Это признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Для нее характерна также одышка при незначительной физической нагрузке и в покое. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больной принимает положение полусидя. Такое вынужденное положение называется ортопноэ.

Возникают отеки на ногах, особенно к вечеру, а в тяжелых случаях – распространенные отеки всего тела, увеличение живота (асцит). Увеличивается печень.

Диагностика

функциональные пробы

Для диагностики алкогольной миокардиодистрофии проводится электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), суточное мониторирование электрокардиограммы, нагрузочная проба (например, велоэргометрия или тредмил-тест). Обязательно назначается консультация нарколога для подтверждения диагноза «хронический алкоголизм».

Лечение

Главный лечебный фактор – прекращение употребления алкоголя.
Для улучшения процессов обмена веществ в миокарде назначаются препараты, стимулирующие синтез белка в клетках сердца (Милдронат), а также улучшающие энергетический обмен (Цитохром С, Неотон и др.). С этой же целью используют поливитамины.
Для подавления перекисного окисления липидов в мембранах клеток и прекращения их повреждения назначают антиоксидантные средства, например, витамин Е.
При развитии некоторых видов аритмий назначаются антагонисты кальция (например, Верапамил). Он влияет на метаболизм кальция в клетках, оказывая антиаритмическое действие. Кроме того, эти препараты улучшают тканевое дыхание, нормализуют расслабление клеток миокарда, стабилизируют клеточные мембраны.
Для стабилизации лизосомальных мембран назначают Эссенциале или Пармидин. В результате предупреждается выход в клетки агрессивных лизосомальных ферментов и гибель миокардиоцитов.
Для устранения кислородного голодания и «закисления» внутренней среды организма больным с алкогольной миокардиодистрофией рекомендуется пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, сеансы гипербарической оксигенации. Кроме этого, назначаются антигипоксанты (например, Мексидол).
Для нормализации электролитного баланса проводится насыщение организма солями калия. Назначается калиевая диета. Можно рекомендовать прием внутрь хлорида калия вместе с апельсиновым или томатным соком. Часто при ухудшении самочувствия препарты калия вводят внутривенно. Особенно это важно при наличии нарушений ритма.
Для устранения влияния избытка катехоламинов на миокард назначаются бета-адреноблокаторы (например, Анаприлин). При развитии сердечной недостаточности и аритмий лечение этих синдромов проводится по соответствующим схемам.

К какому врачу обратиться

При появлении симптомов алкогольного поражения сердца необходимо обратиться к кардиологу. Однако лечение будет безуспешным без лечения пристрастия к алкоголю, поэтому больной нуждается в лечении у нарколога.

Алкогольная кардиомиопатия – это диффузное поражение сердца, которое развивается при длительном употреблении большого количества алкоголя в результате непосредственного токсического воздействия этилового спирта на клетки миокарда. К проявлениям заболевания относится прогрессирующая сердечная недостаточность, возможна ишемия (снижение кровообращения) миокарда.

МКБ-10	I42.6
МКБ-9	425.5
eMedicine	med/286
MeSH	D002310
MedlinePlus	000174

Общие сведения

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Подострый алкогольный миокардит, который благодаря медленному развитию длительный период может оставаться нераспознанным, был впервые описан Н. Vaquez в 1921 г.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В. Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине. Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев . Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30-55 лет, но у женщин срок развития алкогольной кардиомиопатии короче.

Формы

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Причины развития

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Патогенез

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Симптомы

Первые признаки алкогольной кардиомиопатии, на которые жалуется пациент – появившиеся нарушения сна, сердечного ритма и головная боль. Затем к симптомам присоединяется возникающая при нагрузке одышка и отеки. В большинстве случаев больные не признают наличие у себя пагубного пристрастия к алкоголю и не видят связи между симптомами заболевания и алкоголизмом.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
(нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

покраснением кожи лица;
расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
тремором рук;
покраснением глаз и желтизной склер;
увеличением массы тела или резким похудением;
возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.

Диагностика

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.

Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.

Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.

Лечение

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

Больным назначаются:

Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
соли калия, нормализующие электролитный баланс;
Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
диуретики, снимающие отеки;
сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

Прогноз

При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.